ECTOSCOPIA
Estado
de gravedad aparente: Grave
Edad
aparente: Compatible con edad actual
Síntomas: disnea en reposo, dolor abdominal
ANAMNESIS
FILIACIÓN
Nombre:
P.R.T.Z
Edad: 32 años
de edad
Sexo: Masculino
Raza: Mestizo
Estado
civil: Soltero
Ocupación: Obrero
Grado
de instrucción: Secundaria
completa
Religión: Católica
Lugar de nacimiento: Chiclayo
Procedencia: Chiclayo
Fecha
de ingreso: 15 de
setiembre del 2015
BASE DE
DATOS
Historia de la enfermedad actual
Tiempo
de Enfermedad: 4 semanas
Síntomas
principales: disnea
Forma
de inicio: Insidioso
Curso
de la enfermedad: Progresivo
Relato cronológico:
Hace aproximadamente 4 semanas
el paciente presenta malestar general, mareos episódicos, además de incremento
de la ingesta de sed aproximadamente ingeria 4 litros diarios de diversos líquidos
(gaseosas de diversas marcas y agua); esta sintomatología se acompañaba también
de un volumen urinario similar al volumen diario de la ingesta de líquidos. El
paciente no toma ninguna medicación, ni tampoco acude a ninguna consulta
médica.
Hace 3 semanas el paciente
refiere pérdida ponderal de aproximadamente 3 kg, a pesar que su apetito se
encontraba conservado y no había incrementado su ritmo de actividad física, no
llamándole la atención. Hace 2 semanas persiste el malestar general, presenta
cefalea opresiva de intensidad 6/10 EVA no irradiada, localizado en región
biparietal, el paciente se automedica con naproxeno VO, cediendo el dolor. El
paciente persiste con el incremento de la ingesta de sed y el volumen urinario
se mantenía de las mismas características, además refiere incremento de
apetito. El paciente cuantifica su peso y se da cuenta que había disminuido 8kg
en 3 semanas, por motivos laborales posterga su evaluación por un médico.
Hace 4 dias el paciente refiere
dolor abdominal intenso tipo punzante en región de epigastrio irradiado hacia
espalda 8/10 EVA, además presento 3 episodios de vómitos de contenido
alimentario, sensación de falta de aire a moderados esfuerzos, no alza térmica,
no diarreas. El paciente se automedica al acudir a farmacia donde le indican
bromuro de hioscina + dimenhidrinato en inyectable intramuscular durante 2
dias, cediendo parcialmente la sintomatología.
Hace 1 dia el paciente refiere
que nuevamente reanuda el dolor abdominal de las mismas características acude a
un Centro de Salud donde le indican una ampolla por via endovenosa (no recuerda
nombre, ni dosis) cediendo el dolor, le dan de alta, estando en casa 4 horas
posteriores reanuda nuevamente el dolor. El dia de ingreso el paciente refiere
que ahora la sensación de falta de aire le impide caminar, incluso persiste al
estar en reposo, por lo que no puede acudir a trabajar, el dolor abdominal
persistía de las mismas características motivo por el cual es llevado por
familiares al Servicio de Emergencia del Hospital Regional Lambayeque
Funciones
Biológicas:
ANTECEDENTES
PERSONALES
- NO PATOLÓGICOS
Desarrollo físico: Normal
Desarrollo psíquico: Normal
Aspectos Socioeconómicos:
Vive en cada de material noble con todos los servicios, vive con su
hermana menor y sus padres. La casa es de un piso con tres habitaciones, cría gato.
El paciente trabaja 12 horas 5 días a la semana
Residencias anteriores:
Vivió siempre en Chiclayo
Hábitos y costumbres:
Alimentación:
variada pero muy rica en carbohidratos y lípidos. Además no realiza ningún tipo
de ejercicio
Tabaquismo:
4 cigarrillos al día, hace 6 años.
Alcohol:
Bebe 1 vez cada 3 semanas, hasta embriagarse con sus compañeros de trabajo.
Consumo
de drogas ilícitas: Niega
- PATOLÓGICOS
Enfermedades previas:
Niega: Hipertensión Arterial,
Diabetes Mellitus 2, Tuberculosis, Hepatitis, convulsiones
Contacto TBC: Niega
Accidentes y secuelas: Niega
Intervenciones quirúrgicas: Niega intervenciones quirúrgicas
Medicación habitual o transfusiones:
Actualmente ninguna
Alergias: Niega alergias a medicamentos
- FAMILIARES
- Madre con diagnóstico de
Hipertensión Arterial
- Padre
con diagnóstico de Hipertensión Arterial y Diabetes Mellitus tipo 2
REVISIÓN ANAMNESICA DE SISTEMAS Y
APARATOS:
Generales: Pérdida ponderal ya mencionada
Cabeza: No traumatismos craneales, cefalea
opresiva ya descrita
Ojos: No ictericia,
visión borrosa, no dolor ocular, no lesiones
Oídos: No hipoacusia, no tinnitus, no otalgia
Nariz: No epistaxis,
no rinorrea, no tupidez nasal
Boca: No lesiones orales, no gingivorragia
Faringe y laringe: No odinofagia, no disfagia, no
disfonía
Cuello: No dolor cervical
Abdomen: dolor abdominal persistente los últimos 4 días
Aparato locomotor: No dolor en articulaciones
EXAMEN FISICO
SIGNOS VITALES
PA: 100/65
mmHg FC: 120 latidos/minuto FR: 32
respiraciones/minuto T°:36.5°C axilar SaO2: 96% Talla:
165cm Peso: 88 Kg FiO2: 0,21 IMC:
32.32 Kg/m2
APRECIACIÓN GENERAL:
Paciente
en mal estado general, en posición decúbito dorsal, aparenta su edad, facies no
característica, colaborador al examen.
Piel y anexos: Llenado capilar de 2seg en dedos de manos. No lesiones
TCSC:
conservado y abundante a predominio abdominal, no edemas
Linfáticos: no
adenomegalias
EXAMEN FISICO REGIONAL:
CRÁNEO:
Normocéfalo
CARA:
Ojos: Escleras anictéricas. Pupilas centrales,
isocóricas, fotorreactivas. Conjuntivas palpebrales no pálidas.
Oídos: conducto auditivo externo permeable.
Nariz: fosas nasales permeables
Boca: Mucosas secas +++/+++, lengua seca +++/+++,
dentadura en regular estado de conservación, presencia de caries dental.
CUELLO: Tráquea
central, tiroides no palpable. Ingurgitación yugular (-), reflujo hepatoyugular
(-)
APARATO RESPIRATORIO:
Inspección: No se observan lesiones. No deformaciones
torácicas. No asimetría, presencia de polipnea
Palpación: Amplexación conservada. No enfisema subcutáneo
Percusión: sonoridad conservada en ambos campos pulmonares
Auscultación: Buen pasaje del murmullo vesicular en ambos
campos pulmonares
APARATO CARDIOVASCULAR
Inspección: Choque de punta no evidenciable
Palpación: Choque de punta en 5to Espacio intercostal
izquierdo y línea medioclavicular izquierda.
Percusión: área de matidez cardiaca conservada
Auscultación: ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos. No
soplos.
ABDOMEN
Inspección: Abdomen simétrico, no distendido. No circulación
colateral
Percusión: Matidez hepática 10 cm. Espacio de Traube libre.
No se palpa esplenomegalia, no matidez desplazable
Palpación: Blando, depresible, dolor a la palpación profunda
de epigastrio e hipocondrio derecho. Murphy
(-). No signos peritoneales
Auscultación: Ruidos hidroaéreos presentes. No se auscultan
soplos.
GENITOURINARIO: Puntos renoureterales y Puño percusión lumbar ausentes.
NEUROLÓGICO: Lúcido. Obedece órdenes simples. No signos de focalización. Pares
craneales sin alteraciones. No alteraciones en la sensibilidad. No signos
meníngeos.
APARATO LOCOMOTOR: Fuerza muscular conservada. No deformaciones en
extremidades
PROBLEMAS DE SALUD:
Síndrome hiperglucémico
Síndrome dificultad respiratoria
Síndrome de deshidratación
Síndrome doloroso abdominal
Obesidad
Tabaquismo
Alcoholismo
HIPOTESIS DIAGNOSTICAS:
Diabetes mellitus tipo II
Crisis hiperglucemica: cetoacidosis
diabética
¿Cuáles son los signos y síntomas que se identifica
en este paciente?
SINTOMAS
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SIGNOS
|
Malestar general
Mareos episódicos
Poliuria
Polidipsia
Pérdida de peso (8Kg en 3 semanas)
Cefalea opresiva biparietal
Aumento de apetito
Vomitos alimentarios
Disnea
Sueño alterado
Dolor abdominal
Visión borrosa
|
Mucosas secas +++/+++
Lengua seca +++/+++
TCSC abundante a predominio abdominal
Taquipnea
Polipnea
Taquicardia
IMC: 32.32 Kg/m2 (Obesidad tipo 1)
Dolor a la palpación profunda en epigastrio e
hipocondrio derecho
Presencia de caries dental
|
FACTORES DE RIESGO:
|
Alimentación rica en carbohidratos y lípidos
No realiza ejercicios
Tabaquismo: 4 cigarrillos al día hace 6 años
Alcoholismo: bebe 1 vez cada 3 semanas hasta
embriagarse
|
ANTECEDENTES:
|
Madre diagnosticada de Hipertensión arterial
Padre diagnosticado de Hipertensión arterial y
diabetes mellitus 2
|
Explicación fisiopatológica propone para cada
síntoma y signo identificado
Disnea:
Sensación subjetiva de falta de
aire. Existe poca información sobre los receptores
exactos que median en la disnea. Se sabe que desde las vías aferentes se envían
señales que son procesadas en el córtex cerebral, pero no existe un área
cerebral cuya excitación sea capaz de evocar la sensación de disnea. Lo que sí
parece claro es que la mayoría de situaciones que producen disnea lo hacen a
través de más de un mecanismo. A su vez, las diferentes situaciones
fisiopatológicas capaces de ocasionar disnea dan lugar también a distintas
sensaciones de molestias respiratorias.
Desde una visión general podemos
destacar varios factores determinantes de la disnea a) desequilibrios de la
ventilación-perfusión; b) limitación al flujo aéreo; c) receptores pulmonares,
torácicos, quimiorreceptores; d) utilización de la musculatura accesoria de las
extremidades superiores, y e) factores psicológicos.
Deshidratación:
La
deshidratación se describe como la falta de líquidos corporales adecuada para
que el cuerpo lleve a cabo sus funciones a nivel óptimo. Puede ocurrir por
pérdidas de líquidos, falta de ingesta, o ambas situaciones juntas. El agua
representa el 80% del peso corporal en el recién nacido y a partir del año de
edad va disminuyendo hasta el 60% en los adultos, distribuyéndose en los compartimentos
intracelular y extracelular. Cuando se producen alteraciones en los volúmenes o
en la composición de los espacios hídricos corporales se ponen en marcha
mecanismos reguladores de éstos que inmediatamente corrigen el trastorno
inicial.
La disminución de agua en el
organismo, reduce el volumen de sangre, en las arterias y las venas, que ahora,
una vez que esta sangre es transportada a los órganos, los vasos sanguíneos se contraen. Una hormona
como sustancia llamada histamina se produce, lo que provoca el estrechamiento
de los vasos sanguíneos. Esta contracción puede causar tensión en los vasos
sanguíneos, lo que aumentará la presión arterial.
Otro
dato interesante es que, una vez que los vasos sanguíneos se llenan de poca
sangre, baja el volumen de sangre en las
arterias, lo que eventualmente reducirá la presión de la sangre, y el resultado
de la presión arterial baja. Y como consecuencia a la deshidratación en el
paciente se presenta mucosa y lengua
seca
Cefalea
quiere decir dolor de cabeza y no es una enfermedad sino un síntoma común a
muchas enfermedades, de ahí su alta frecuencia. Se podría definir en sentido
estricto como un dolor localizado en el cráneo, en una zona que abarca desde
las órbitas a la región occipital pero en sentido más amplio se incluyen
también el dolor localizado en las estructuras faciales y región cervical, que
muchas veces acompañan a la cefalea bien como punto de inicio o irradiación de
la misma
El
vómito se refiere a la eyección enérgica del contenido gastrointestinal a
través de la boca, mediante contracciones involuntarias de la musculatura de la
pared torácica y abdominal.
El
carácter alimentario del vómito lleva a pensar con frecuencia en un vómito de
mala evacuación, siendo siempre importante analizar de manera simultánea el
factor horario, según estudiamos previamente. Si el alimento parece íntegro,
esto es, casi sin digerir, debe obedecer a un fenómeno reflejo posprandial
precoz, correspondiendo al tipo psicovegetativo, a algunas gastritis o al
embarazo, como ejemplos más frecuentes. Si el alimento ya está en fase de
digestión, más o menos atacado, corresponderá a un vómito de mala evacuación
como se observa en muchas úlceras pilorizadas, colecistopatías, perivisceritis
yuxtapilórica, tumores benignos y especialmente en tumores malignos del
estómago con participación pilórica.
Dolor a la palpación profunda en epigastrio
El dolor abdominal es el síntoma principal, y más frecuente,
de la patología digestiva. En su forma aguda es, junto a las hemorragias, la
urgencia digestiva más común. Se define la epigastralgia como dolor en
epigastrio, siendo ésta la región situada en la parte anterior, superior y
central del abdomen.
La sensibilidad visceral abdominal
está relacionada con el sistema nervioso autonómico: simpático o adrenérgico.
La vía aferente o ascendente de la sensibilidad de las vísceras
intraabdominales sigue los nervios simpáticos, alcanza los ganglios simpáticos
latero laterales para luego por el ramus comunicante llegar a la raíz posterior
de los nervios raquídeos a la columna o
haz de Clarke, situado en las regiones lumbar superior y torácica de la médula
espinal, donde se une a la sensibilidad somática superficial y profunda, para
alcanzar por el fascículo espinotalámico superior al bulbo raquídeo,
mesencéfalo y uniéndose al sistema reticular activado llega al núcleo ventro
lateral del tálamo. Por proyecciones tálamo corticales difusas llega a la
circunvolución postrolándica de la corteza cerebral. La vía eferente o
descendente conduce los estímulos eléctricos nociceptivos desde las estructuras
centrales a través del tálamo al bulbo donde ricos receptores morfínicos
provocan analgesia, sin compromiso motor, probablemente por una vía inhibitoria
mediada no solamente por opioides sino también por otros mediadores entre los
que destacan los mediados por norepinefrina y serotonina.
El síncope es una pérdida brusca y transitoria del
conocimiento y del tono postural, de corta duración y con recuperación
espontánea completa, debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria. Es
este mecanismo de producción (hipoperfusión transitoria global) lo que
diferencia al síncope de otras patologías que cursan con pérdida de consciencia,
como las crisis comiciales (en las que hay una alteración eléctrica), la
conmoción cerebral (causa traumática), la hipoglucemia o las intoxicaciones.
La pérdida de conocimiento puede ocurrir de forma súbita o
estar precedida de varios síntomas prodrómicos que avisan de que esta se va a
producir.
La obesidad se define como la presencia de una cantidad
excesiva de grasa corporal, lo que significa riesgo para la salud. Es el
producto de un balance calórico positivo, ya sea por medio de un elevado aporte
energético o por una reducción del gasto de energía. Varias líneas de
investigación han descartado a la sobrealimentación como un hecho constante en
los obesos, considerando a la obesidad como una entidad heterogénea, compleja y
multifactorial. La obesidad se clasifica fundamentalmente en base al índice de
masa corporal (IMC) o índice de Quetelet, que se define como el peso en kg
dividido por la talla expresada en metros y elevada al cuadrado.
La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifactorial.
Se reconocen factores genéticos, metabólicos, endocrinológicos y ambientales.
Sin embargo, la obesidad exógena o por sobrealimentación constituye la
principal causa. Entre los factores ambientales destacan tanto el aumento de la
ingesta de alimento como la reducción de la actividad física. Los trastornos
sicológicos provocados por el mundo moderno, así como el sedentarismo, la
presión social y comercial para ingerir alimentos excesivamente calóricos
parecen ser los factores más importantes en la etiología de la obesidad hoy en
día.
El exceso
de glucosa que atraviesa el filtro renal sobrepasa la capacidad del epitelio
renal para su reabsorción, y una gran parte de aquélla es eliminada por la
orina. La glucosa actúa como diurético y determina una mayor emisión de agua;
de ahí la poliuria. A causa de su dilución, la orina del diabético no tratado,
es casi incolora. Tiene, sin embargo una densidad aumentada, entre 1.020 y
1.040, en relación con la glucosuria. Se atribuyó, en parte, la poliuria a que
los tejidos del diabético han perdido la capacidad de retener el agua de una manera
normal, por falta de insulina. Parece confirmar esa hipótesis el hecho de que,
cuando se inicia el tratamiento insulínico en diabetes severa, pueden producirse
edemas por excesiva retención de agua. El tratamiento insulínico reduce la
poliuria, y puede observarse una oliguria relativa persistiendo una elevada
glucosuria. La insulina tiene, pues, una franca acción antidiurética, que se
sobrepone al efecto que ejerce la glucosa sobre el riñón.
El
aumento de la sed es consecuencia de la poliuria y proporcional a la pérdida de
agua. En los casos agudos ambos signos son simultáneos. En la diabetes moderada
esos signos son poco marcados y pueden pasar inadvertidos al enfermo. La
deshidratación produce sequedad de las mucosas lingual, bucal y respiratoria,
así como sequedad de la piel, provocando la necesidad de tomar líquido
continuamente.
La sed
nocturna determina que el enfermo deje junto a su cama un recipiente con agua.
El paciente acusa una sensación de fiebre interior que no se calma con la
ingestión de bebidas refrescantes, las cuales, cuando son dulces, exageran aún
más la sed. En algunos casos la sequedad de las mucosas laríngea y respiratoria
ocasionan una tos molesta y persistente. El aumento de la sed sin poliuria
puede observarse en individuos no diabéticos: obesos, hipertiroideos, en
mujeres durante la menopausia y en personas que sufren de traspiración
exagerada.
Polifagia:
El exceso
de apetito, llegando a la bulimia en algunos casos, ha sido siempre considerado
como un síntoma básico de la diabetes. Sin embargo, este signo no es tan constante
como los otros componentes del síndrome. La pérdida considerable que
experimenta el organismo de elementos que son esenciales al mantenimiento del
triple equilibrio calórico, químico, condiciona el aumento del apetito, que puede
llegar, en algunos casos, a destacarse como un hecho inusitado y llamar la
atención del enfermo y de sus familiares. El aumento del apetito desaparece
cuando el equilibrio metabólico se recupera. Los tejidos del diabético, pese a
la sobrecarga glúcida de los humores, tienen avidez por la glucosa, ya que ésta
se fija en ellos en forma insuficiente. ’ Cuando se establece el tratamiento
dietético la restricción alimenticia determina el fenómeno paradójico de la desaparición
de la polifagia, al mejorar el aprovechamiento de la glucosa. La insulina, que
aumenta el apetito en el sujeto normal, suprime, por su parte, la sensación
permanente de hambre en el diabético descompensado.
Pérdida de peso:
Es un
síntoma muy importante que, cuando se ignoran los otros signos y no se piensa
en la diabetes, puede ser fácilmente atribuido a otras causas; así en el niño y
en el joven orienta hacia la tuberculosis; en el adulto después de la
cincuentena, sugiere el cáncer. Un adelgazamiento importante instalado
rápidamente, plantea el diagnóstico entre diabetes e hipertiroidismo, estados
que, por otra parte, pueden coincidir. La pérdida de peso es un exponente de la
gravedad de la diabetes y de la rapidez de su evolución. Repercute mucho más
desfavorablemente sobre el estado general en el individuo de peso normal que en
el obeso. El adelgazamiento traduce la intensidad del proceso de neoglucogenia
a expensas de las proteínas tisulares y de la movilización de las grasas, que
se exageran a medida que el organismo pierde la capacidad de utilizar la
glucosa. El adelgazamiento en un enfermo que come normal o exageradamente, debe
conducir de inmediato a investigar la glucosuria.
Visión borrosa:
Los
cambios en la visión que obligan al diabético, que desconoce su afección, a
consultar al oftalmólogo en busca de nueva corrección para sus lentes. La
deshidratación repercute en el cristalino modificando sus curvaturas y hace que
el miope mejore su miopía y que el que tiene presbicia o hipermetropía empeore sus
trastornos. Estos fenómenos se corrigen con la mejoría de la diabetes y el
restablecimiento del equilibrio hidromineral
¿Qué diagnóstico sindrómico propondría? ¿Por qué?
La
hiperglucemia o nivel de glucosa elevado en sangre está causada por la
acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo. El nivel de glucosa puede
aumentar de manera transitoria después de una comida rica en hidratos de
carbono y habitualmente puede ser asintomático.
Sin embargo, cuando los niveles de glucosa en la sangre se mantienen
elevados a causa de la falta de insulina, los niveles de cetonas en sangre se
elevan.
El
síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (Hyperosmolar Hyperglycemic
Nonketotic Syndrome o HHNS) es un trastorno serio que ocurre con mayor
frecuencia en personas mayores. Las personas con diabetes tipo 1 o 2 que no
está bien controlada pueden tener HHNS, pero ocurre con mayor frecuencia en las
personas con el tipo 2. El HHNS usualmente es el resultado de una enfermedad o
infección. Con HHNS, se eleva el nivel de glucosa en la sangre, y el cuerpo
trata de eliminar el exceso por la orina. Al principio la persona orina mucho y
tiene que ir al baño a cada rato. Luego no tiene que ir al baño con tanta
frecuencia y la orina se pone oscura. Además, puede sentir mucha sed. Incluso
si no tiene sed, necesita tomar líquidos. Si no toma suficientes líquidos en esta
fase, puede deshidratarse.
El dolor
se define como una experiencia localizada y desagradable que refleja la
existencia de un daño tisular presente o inmediato. El término dolor abdominal
agudo (DAA) se aplica a aquellos pacientes que presentan dolor abdominal de
comienzo gradual o súbito, sin una causa conocida en el momento de su
evaluación.
El dolor
visceral, que se localiza en el órgano enfermo o su vecindad, que es profundo y
puede presentar infinitas irradiaciones; pero a pesar de todo, se sucede
ordinariamente en sistemas para cada caso de dolor.
Obesidad significa tener un exceso
de grasa en el cuerpo. Se diferencia del sobrepeso, que significa pesar
demasiado. El peso puede ser resultado de la masa muscular, los huesos, la
grasa y/o el agua en el cuerpo. Ambos términos significan que el peso de una
persona es mayor de lo que se considera saludable según su estatura.
La obesidad se presenta con el
transcurso del tiempo, cuando se ingieren más calorías que aquellas que
consume. El equilibrio entre la ingestión de calorías y las calorías que se
pierden es diferente en cada persona. Entre los factores que pueden afectar su
peso se incluyen la constitución genética, el exceso de comida, el consumo de
alimentos ricos en grasas y la falta de actividad física. Ser obeso aumenta el
riesgo de padecer diabetes, enfermedades cardiacas, derrames cerebrales,
artritis y ciertos cánceres.
Existe un
incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones
estén húmedos y densos, congestionados, hemorrágicos, embotados son incapaces
de difundir oxígeno. Los pulmones están embotados porque los alvéolos están
llenos de un exudado proteináceo que proviene de los capilares pulmonares
lesionados.
El embotamiento pulmonar se manifiesta por un
descenso de la distensibilidad. Como resultado se requiere más presión en las
vías aéreas para cada respiración, lo que deja disponible menor volumen de aire
para la transferencia de oxígeno. También se reduce la capacidad residual
funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de líquido tienden a colapsarse al
final de la espiración. Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar
disponible para el intercambio de oxígeno. Su clínica es:
• Disnea
• Presión arterial baja
• Taquipnea
¿Cómo correlaciona los hallazgos semiológicos con
las alteraciones fisiopatológicas presentes en este paciente?
Síndrome hiperglucemico
Malestar
general
Mareos
episódicos
Poliuria
Polidipsia
Pérdida
de peso (8Kg en 3 semanas)
Aumento
de apetito
Vómitos
alimentarios
Visión
borrosa
Taquipnea
Taquicardia
Obesidad
TCSC
abundante a predominio abdominal
IMC:
32.32 Kg/m2 (Obesidad tipo 1)
Alimentación
rica en carbohidratos y lípidos
No realiza
ejercicios
Síndrome Doloroso abdominal
Vómitos
alimentarios
Sueño
alterado
Dolor
abdominal
Dolor a
la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio derecho
Síndrome Dificultad respiratoria
Taquipnea
Polipnea
Disnea
Síndrome de deshidratación
Mucosas
secas +++/+++
Lengua
seca +++/+++
Taquipnea
Taquicardia
Disnea
Cefalea
opresiva biparietal
Tabaquismo
4
cigarrillos al día hace 6 años
Alcoholismo
Bebe 1
vez cada 3 semanas hasta embriagarse
