martes, octubre 11, 2016

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: CASO CLÍNICO


ECTOSCOPIA
Estado de gravedad aparente: Grave
Edad aparente: no compatible con edad actual
Signo(s) destacado(s): hiporexia, palidez, edemas, somnolencia

ANAMNESIS
FILIACIÓN

·         Nombre: 
·         Edad: 51 años de edad
·         Sexo: femenino
·         Raza: mestiza
·         Estado civil: casada
·         Ocupación: su casa
·         Grado de instrucción: secundaria completa
·         Religión: 
·         Nacimiento: 
·         Procedencia: 
·         Fecha de ingreso: 


ENFERMEDAD ACTUAL
Tiempo de enfermedad: 3 meses
Síntomas principales: hiporexia, palidez, edemas, somnolencia
Forma de inicio: insidioso
Curso: Progresivo

RELATO CRONOLOGICO
Familiar (hija) refiere que desde hace tres meses aprox. La paciente presentó hinchazón de miembros inferiores sobretodo en región de tobillos, además refiere que el volumen urinario ha disminuido, diuresis aprox. Menor a 1 litro por día. Asimismo refiere que el color de la piel de la paciente se ha tornado más oscura, concomitantemente familiar refiere que la paciente presenta hinchazón en párpados al levantarse por las mañanas y dificultad para respirar cuando camina una cuadra, no ortopnea, no disnea paroxística nocturna; motivo por el cual es llevada a médico particular quien le indica 1 tableta por día, no refiere nombre ni dosis, con lo que disminuye la hinchazón de manera parcial, y aumenta el volumen urinario a más de un litro diario; este medicamente lo toma durante 1 mes.
Hace 2 meses la paciente refiere dolor tipo opresivo localizado en región dorsolumbar que se exacerba con la actividad física, no aliviándose con el reposo, dicho dolor no se irradia; no refiere traumatismos en dicha zona, por lo que acude a quiropráctico quien le realiza masajes que son aplicados durante 10 días consecutivos con mejoría parcial.
Hace 1 ½ meses la paciente presenta nuevamente dicho dolor de las mismas características, pero aparece dolor opresivo en región de parrilla costal de ambos a predominio de región lateral, la paciente acude a traumatólogo quien le indican pastillas y ampollas por vía intramuscular que se aplicó durante 7 días seguidos, con mejoría parcial.
Hace 1 mes nuevamente presenta la hinchazón de las mismas características, pero esta vez se extendieron hasta los muslos y la dificultad para respirar se presentaba cuando la paciente realizaba sus actividades cotidianas (ingerir alimentos, vestirse, etc.), el dolor en región dorsolumbar y de parrilla costal persistía.
Hace 2 semanas la paciente reanuda la tableta que ingirió para la hinchazón, después del consumo de 7 días de dicho medicamento la paciente no refiere mejoría, el volumen urinario ahora era aproximadamente 500 cc/día.
Hace 1 semana presenta hiporexia, náuseas por las mañanas y vómitos postprandiales inmediato que impedía seguir ingiriendo el alimento. La hinchazón se extendió hasta región de caderas, por lo que familiares deciden aplicarle vitaminas y suero endovenosos en casa con una técnica de enfermería durante 2 días, sin mejoría.
Hace 5 días las náuseas y vómitos se hacen más frecuentes, la hinchazón es persistente, la paciente empieza a hablar incoherencias, desconoce a familiares, se mantiene irritable por momentos.
El día del ingreso la paciente se encuentra somnolienta, la movilizaban logra despertar, pero no responde las preguntas que se realiza con sentido lógico, por lo que familiares la llevan al servicio de emergencia del hospital.
FUNCIONES BIOLÓGICAS
·         Apetito: disminuido
·         Sed: incrementada, antes consumía 1 litro, ahora consume el doble en volumen
·         Orina: volumen disminuido ya descrito
·         Deposiciones: antes era 1 vez diario, pero las últimas 2 semanas es cada 3-5 días de características normales
·         Sueño: aumentado, antes dormía 5 horas, ahora 8 horas

ANTECEDENTES
No Patológicos
·         Desarrollo físico: normal
·         Desarrollo psíquico: normal
·         Aspecto socioeconómico: vive en casa de material noble con todos los servicios, vive con su hija, su yerno y sus 3 nietos de 9, 5 y 2 años. La casa es de un piso con tres habitaciones, presenta sala, comedor, cocina y un baño. Cría 1 gato.
·         Residencias anteriores: Vivió en Lambayeque hasta los 40 años de edad. Luego ha vivido en Chiclayo. Niega viajes en el último año.
·         Alimentación variada pero rica en carbohidratos y lípidos. No realiza ningún tipo de ejercicio
·         Tabaquismo niega. Alcoholismo: niega
·         Niega consumo de drogas ilícitas.

Patológicos
·         HTA hace 7 años, toma losartán 50 mg/día hasta la actualidad. Diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace 1 año, con diversas terapéuticas, actualmente consume glibenclamida 5mg/día, pero hace 2 días no consume este fármaco. Niega tuberculosis, hepatitis, diabetes mellitus 2, convulsiones. Niega contacto TBC.
·         Niega accidentes y secuela
·         Intervenciones quirúrgicas: niega
·         Medicación habitual o transfusiones: ya referidos. Niega transfusiones
·         Alergias a medicamentos: niega

Familiares
·         Madre con diagnóstico de HTA, fallecida por infarto cerebral. Padre con diabetes mellitus fallecido por ACV hemorrágico. Hermanos 3 en total con hipertensión arterial y de ellos 2 son también diabéticos.

REVISIÓN ANAMNÉSICA DE SISTEMAS Y APARATOS:
·         Generales: hiporexia. Edemas ya descritos. Piel: presencia de equimosis localizados en extremidades superiores y tronco anterior hace 4 semanas, sin antecedentes de traumatismos.
·         Cabeza: no traumatismos craneales, cefalea global leve ocasional
·         Ojos: niega disminución de la visión, niega dolor ocular
·         Oídos: no hipoacusia, no tinnitus, no otalgia
·         Nariz: epistaxis episódica hace 3 semanas que aparecían cada 3-5 días remitiendo con taponamiento con dedos aproximadamente 5 minutos, niega traumatismos en nariz, no rinorrea, no tupidez nasal.
·         Boca: niega lesiones orales, niega gingivorragia. Niega halitosis
·         Faringe y laringe: no odinofagia, no disfagia, no disfonía
·         Cuello: no dolor cervical
·         Abdomen: no dolor abdominal
·         Locomotor: dolor en columna dorsolumbar ya descrito

EXAMEN FÍSICO
SIGNOS VITALES

·         PA: 160/100 mmHg
·         FR: 26 resp/min
·         FC: 112 lat/min
·         T°: 36.5°C
·         SaO2: 92%, FIO2 0,21
·         Peso: 80kg, talla: 1.60m

·         Apreciación general: regular estado general, palidez mucocutánea. Aparenta mayor de edad
·         Piel y anexos: palidez de piel y mucosas ++/+++, tinte terroso. Llenado capilar menor de 2 seg, equimosis de diferente forma localizados en regiones anteriores de las 4 extremidades a predominio de miembros superiores y en tronco anterior.
·         TCSC: Edemas en regiones pretibiales 3+/4+, edema en muslos 2+/4+
·         Linfático: no adenomegalias
REGIONAL
CRÁNEO: normocéfalo.
CARA:
Ojos: escleras anictéricas. Pupilas centrales, isocóricas, fotorreacrivas. Conjuntivas pálidas ++/+++. Fondo de ojo realizado por el evaluador y por oftalmólogo (como apoyo): no signos de retinopatía diabética
Oídos: conducto auditivo externo permeable.
Boca: mucosas orales sin lesiones. Piezas dentarias incompletas.
CUELLO: tráquea central, tiroides no palpable, ingurgitación yugular (-), reflujo hepatoyugular (-).

APARATO RESPIRATORIO
Inspección: no se observan lesiones, no deformidades torácicas. no asimetría, no uso de musculatura accesoria. Taquipnea con amplitud incrementada.
Palpación: amplexacion disminuida en ambos campos pulmonares. No enfisema subcutáneo
Percusión: abordaje posterior presenta egofonía en 1/3 medio de ambos campos pulmonares. Abolición del murmullo vesicular en 1/3 inferior de ambos campos pulmonares
Auscultación: abordaje posterior presenta egofonía en 1/3 inferior de ambos campos pulmonares

APARATO CARDIOVASCULAR:
Inspección: Choque de punta no evidenciable
Palpación: choque de punta por fuera del 5to espacio intercostal izquierdo y línea medio clavicular izquierda.
Percusión: área de matidez cardiaca desplazada ligeramente incrementada.
Auscultación: ruidos cardiacos rítmicos. No soplos. Se palpa pulso radial y cubital derecho de adecuada intensidad, sincrónico con frecuencia cardíaca; resto de pulsos normales.

ABDOMEN:
Inspección: abdomen simétrico, distendido. No circulación colateral
Percusión: Matidez hepática 15 cm. Sobre línea medioclavicular derecha. No visceromegalias. Matidez desplazable (+)
Palpación: blando, depresible, dolor a la palpación profunda en epigastrio. Murphy (-). No signos peritoneales
Auscultación: ruidos hidroaéreos presentes. No se auscultan soplos
GENITO-URINARIO: Puntos renoureterales y puño percusión lumbar: ausentes. Genitales de acuerdo a edad y sexo.
NEUROLÓGICO: somnolienta, al despertar con estímulo enérgico táctil sólo orientada en persona. No responde órdenes simples. No focalización. Pares craneales sin alteraciones. No alteraciones en la sensibilidad. No signos meníngeos. Asterixis bilateral.
APARATO LOCOMOTOR: fuerza muscular conservada. paciente en decúbito ventral presenta dolor a la digito presión de apófisis espinosas de columna dorsolumbar, no contractura muscular paravertebral, no signos inflamatorios. no deformaciones en extremidades.

Síntomas
Signos
ü Hinchazón de MM.II
ü Dolor opresivo dorsolumbar
ü Disnea
ü Hiporexia
ü Edema
ü Somnolencia
ü Náuseas
ü Vómitos
ü Habla incoherencias
ü Desconoce familiares
ü Irritabilidad
ü Polidipsia
ü Disminución de orina
ü Cefalea global
ü Disnea
ü Palidez piel y mucosas 3+/3+
ü Palidez conjuntivas
ü Presión arterial ↑
ü Taquicardia
ü Taquipnea
ü Piel tinte terroso
ü Edema (palpebral, pretibial, mucosas)
ü Amplexación ↓ en ACP
ü Submatidez 1/3 medio ACP
ü Egofonía 1/3 medio ACP
ü ↓ murmullo vesicular 1/3 inferior ACP
ü Choque de punta desplazado
ü Área matidez cardíaca ↑
ü Abdomen distendido
ü Matidez hepática
ü Abdomen matidez desplazable
ü Asterixis bilateral


ANTECEDENTES
ü Cría un gato
ü Patológicos:
o   Hipertensión arterial hace 7 años
o   Diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace 1 año; con diversas terapéuticas
o   Hace 2 días no consume glibenclamida  5mg/día 
o   Epistaxis episódica hace 3 semanas que aparecían cada 3-5 días remitiendo con taponamiento con dedos aproximadamente 5 minutos
PROBLEMAS DE SALUD:
  • Sindrome urémico
  • sindrome doloroso dorsolumbar
  • sindrome dificultad respiratorio
  • sindrome edematoso generalizad
  • sindrome anémico
  • hipertensión arterial
  • Diabetes mellitus tipo 2
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
  • Enfermedad renal crónica
  • Osteodistrofia renal
  • Cardiopatía hhipertensiva
  • Anemia por enfermedad crónica

¿CÓMO CORRELACIONA LOS HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS CON LAS ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS PRESENTE EN ESTE PACIENTE?

Factores de riesgo clásicos como la hipertensión arterial, la diabetes, la enfermedad vascular y la dislipemia son elementos prevalentes en la enfermedad renal crónica.  La nefropatía diabética es el origen más común de las IRC; además esta paciente ya muestra desde hace 2 años diabetes y probablemente esta enfermedad ya se ha desarrollado desde mucho antes del diagnóstico y su tratamiento no es el adecuado pues se menciona una diversidad terapéutica.

El estrés del funcionamiento excesivo hace que los riñones pierdan su capacidad de filtración. Luego se comienzan a acumular productos de desecho en la sangre. La diabetes puede dañar este sistema. Un alto nivel de glucosa en la sangre hace que los riñones filtren demasiada sangre; explicación de anemia; acentuado también por la disminución en la síntesis de eritropoyetina. La anemia ocasiona aumento del gasto cardiaco, hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas.
Con el tiempo progresa la lesión a la membrana de filtración glomerular; en la cual se daña el endotelio capilar, membrana basal y podocitos, lo cual permite la excreción de proteínas por la orina.
La obligada pérdida renal de agua, combinada con la hiperosmolaridad debida al aumento de la glucemia, tiende a reducir el agua intracelular y activa a los osmorreceptores de los centros encefálicos de la sed.
Entre otros trastornos; metabolismo fosfocálcico: la disminución del filtrado glomerular genera retención de fosfatos; esto a su vez estimula secreción de PTH, y así mismo la proliferación de masa glandular paratiroidea. Y por una deficiencia de la producción del calcitriol; existe una disminución en la absorción intestinal de calcio lo que contribuye a largo plazo al hiperparatiroidismo; causando también hipocalcemia.
El paciente hiperparatiroideo presenta un elevado recambio óseo; con lo cual se es más prevalente el desarrollo de osteodistrofia renal. Los síntomas derivados de la enfermedad ósea de alto y bajo remodelado son poco específicos, consistiendo en dolor óseo, debilidad muscular, periartritis, fracturas y prurito. Esto explica el dolor a la digitopresión de apófisis espinosas de columna dorsolumbar.
La progresión de la falla renal genera la retención de solutos y productos nitrogenados; que de manera general se trata de la acumulación de toxinas; entre ellas la más resaltante la urea; que al incrementarse su retención en sangre, es decir; uremia causara algunas de las manifestaciones clínicas de un paciente con enfermedad o insuficiencia renal crónica. Así tenemos: encefalopatía urémica: Dependiendo del grado y rapidez de instauración del fallo renal, los síntomas pueden variar desde irritabilidad y confusión a convulsiones, coma y muerte. La anorexia, náuseas, insomnio, inquietud, disminución de atención, temblor y asterixis suelen ser los síntomas más tempranos.
Dentro de las alteraciones hematológicas: Anemia, que por medio de estudio de lámina periférica se podría catalogar como anemia normocítica-normocrómica, alteraciones dermatológicas: debido a la anemia se evidenciará palidez, piel cérea (debido a depósito de urea), color amarillento-terrosa (urocromos), también se evidenció equimosis (debido a los defectos de la coagulación.)
Como alteraciones digestivas encontramos: hiporexia, náuseas, vómito, fetor urémico (debido al desdoblamiento del amonio en la saliva, que se asocia a sabor metálico), hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica aumentada), disminución de la frecuencia de deposiciones.


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
  • Braunwald F, Kasper H, Longo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. 18°ed. Estados Unidos: Mc Graw Hill, 2008.
  •  Venado A, moreno J, Rodriguez M, López M. Insuficiencia renal crónica. Unidad de proyectos especiales. México: Universidad Nacional Autónoma de México. Disponible en: http://www.facmed.unam.mx/sms/temas/2009/02_feb_2k9.pdf