CASO CLÍNICO: HIPOTIROIDISMO, HTA, ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

SIGNOS	SÍNTOMAS
Conjuntivas pálidas (++/+++) Incremento ponderal Escleras ictéricas (+/+++) Taquipnea Bradicardia Glositis distal Matidez cardíaca Facie pletórica Pérdida de porción distal de cejas TCSC disminuido en forma general Aumento de la Presión Arterial (140/95 mmHg)	Paciente refiere “disnea a pequeños esfuerzos” Hiporexia Palpitaciones Cansancio Enlentecimiento Dolor precordial opresivo Cefalea Malestar general

ANTECEDENTES PERSONALES

Alimentación rica en carbohidratos y grasas No realiza ejercicio Diagnóstico de hipertensión: hace 6 años Diagnóstico de gastritis crónica: hace 4 años. No consumen medicamentos hace 2 años

ANTECEDENTES FAMILIARES RELEVANTES

Madre con diagnóstico hipertensión arterial Hermana con  hipertensión arterial

PROBLEMAS DE SALUD Y SÍNDROMES

Síndrome anémico Síndrome hipotiroideo Síndrome anginoso Síndrome ictérico Hipertensión arterial Gastritis reactiva sin tratamiento actual

Síndrome Hipotiroideo
Cansancio Enlentecimiento para realizar sus actividades cotidianas Hiporexia Cefalea opresiva no irradiada EVA 6/10 Disminución del ritmo defecatorio Taquipnea Bradicardia Palidez de piel y mucosas Cara de aspecto pletórico Conjuntivas pálidas Pérdida de la porción temporal de las cejas Somnolencia Incremento de peso	Con independencia de la causa del hipotiroidismo (tiroiditis, bocio coloide endémico, bocio coloide idiopático, destrucción de la glándula tiroides por radiación o extirpación quirúrgica del tiroides), sus efectos fisiológicos son siempre los mismos: fatiga y somnolencia extrema (de 12 a 14h diarias de sueño); lentitud muscular desmesurada; disminución de a frecuencia cardíaca; menor gasto cardíaco; reducción del volumen sanguíneo; en ocasiones, aumento del peso corporal; estreñimiento; lentitud mental; insuficiencia de diversas funciones tróficas del organismo que se manifiestan por reducción del crecimiento del cabello y por descamación cutánea; voz ronca y carraspera; y, en los casos extremos, aspecto edematoso del cuerpo denominado mixedema.
	El incremento de peso se debe al posible mixedema (se expresa cuando hay función de tiroides disminuida) que presenta por la presencia de cantidad muy elevadas de ácido hialurónico, y de sulfato de condroitina, que se unen a proteínas y forman un exceso de gel tisular en los espacios intersticiales, con el consiguiente aumento de la cantidad total de líquido intersticial. Al tratarse de un gel el líquido es prácticamente inmóvil y da lugar a un edema sin fovea.
	Exámenes de laboratorio: ·         TSH: 14.25 mUI/L ·         T4 libre: 2.4 ug/dl Los resultados demuestran un síndrome hipotiroideo.
	El incremento de peso es debido a un mixedema debido a infiltración de sustancia mucosa en la piel, y a veces en los órganos internos, a consecuencia de un mal funcionamiento de la glándula tiroides correlacionado con hipotiroidismo
Síndrome Anémico
Cansancio y enlentecimiento para realizar sus actividades cotidianas Conjuntivas pálidas Palpitaciones Somnolencia Paciente refiere “disnea a pequeños esfuerzos” Taquipnea Cefalea Glositis distal Malestar general	Este trastorno se evidencia básicamente en la palidez que presenta el paciente debido a una vasoconstricción cutánea y a la disminución de la hemoglobina.
	Sus manifestaciones se producen a consecuencia de los mecanismos de adaptación puestos en marcha. Además de lo que resultan de hipoxemia: cefalea.
	Las alteraciones epiteliales se evidencia en la lengua: afecta el sector inicial se muestra como depapilada, roja, lisa y brillante.
	La taquipnea se origina como mecanismo de compensación ante la disminución del transporte de oxígeno debido a la disminución del número de eritrocitos siendo la poca cantidad insuficiente para la eficacia de la oxigenación tisular
	Este tipo de anemia deriva en precursores hematopoyéticos anómalos, de mayor tamaño (megaloblastos), hematopoyesis ineficaz, anemia macrocítica y (en la mayoría de casos: pancitopenia): anemia (hombres: hemoglobina <13 gr/dl), leucopenia (recuento de leucocitos <4500/mm3) y trombocitopenia: <150000/mm3
	Disnea que progresa de moderados a pequeños esfuerzos: Dada la posible instauración y agravamiento de una posible anemia.
	Exámenes de laboratorio: ·         Hemoglobina: 7.8 gr/dl ·         Frotis de lámina periférica: macrocitos ovalados, anisocitosis importante, poiquilocitosis, neutrófilos polisegmentados ·         Leucocitos: 3250/mm3 ·         Plaquetas: 80 ·         Hierro sérico: 90 ug/dl ·         Ferritina: 60 ug/dl
Antecedente: Diagnóstico de gastritis crónica	Se trata de un proceso autoinmune desarrollada en esta gastritis atrófica que afecta al cuerpo gástrico y en ocasiones al antro. La diana son células parietales del estómago y el propio factor intrínseco. El déficit de factor intrínseco imposibilita la absorción de vitamina B12, por ende también una carencia de esta vitamina. A partir de exámenes de laboratorio permiten también confirmar: anemia megaloblástica de forma específica: anemia perniciosa causada por la gastritis autoinmunitaria. Examen de laboratorio: ·         Anticuerpo contra células parietales: positivo ·         Prueba de Coombs directo: negativo. Esto demuestra que no existe actividad autoinmunitaria contra los hematíes. Esto permite descartar anemia hemolítica.

Síndrome Ictérico
Escleras ictéricas ++/+++	Exámenes de laboratorio: ·         Bilirrubina indirecta: 1.69 mg/dl ·         Bilirrubina directa: 0.51 mg/dl ·         Bilirrubina total: 2.8 mg/dl
	Los glóbulos rojos son destruidos en hígado y bazo principalmente, seguidos por médula ósea y linfonodos. Los eritrocitos aquí son fagocitados gracias a las vesículas citoplasmáticas fagosómicas. La hemoglobina es completamente degrada, donde un grupo hemo es transformado en cantidades equimolares de biliverdina, hierro. Y a partir del aumento de la concentración de bilirrubina explica la coloración ictérica de las escleras.

Exámenes de laboratorio

Exámenes de laboratorio a solicitar

Hemograma Índice eritrocitario Hormonas tiroideas Perfil hepático Anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa Sangre oculta en heces Endoscopia gástrica Bilirrubina

EXÁMENES DE LABORATORIO QUE FUERON SOLICITADOS

Hemograma completo:            Leucocitos            Hemoglobina            Plaquetas            Volumen corpuscular medio      Creatinina       Urea       Glucosa       Orina: resultados normales       Bilirrubina total        Bilirrubina indirecta       Bilirrubina. Directa     Tevhenon en heces       Hierro serico      Ferritina serica      Ac fólico      Cobalamina      Prueba de Coombs

 DIAGNÓSTICOS:

v  Anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12

v  Hipotiroidismo

v  Pancitopenia

v  Gastritis reactiva sin tratamiento actual

v  Hipertensión arterial 

SÍNDROME DE CUSHING

Síndrome de Cushing
Astenia Dolor articular Dolor lumbar Debilidad proximal en ambos miembros inferiores +++/+++++ Extremidades inferiores delgadas	Las extremidades (brazos y piernas) se adelgazan y acaban con un aspecto fino, porque los músculos de los hombros y de las caderas se atrofian. Los glucocorticoides ejercen un profundo efecto sobre el catabolismo de proteínas: proteínas tisulares, con excepción del hígado, experimentan un marcado descenso; sin embargo las del plasma no se modifican; además de reducción de formación de ARN y síntesis posterior de proteínas de muchos tejidos extrahepáticos. Se produce así una importante atrofia de fibras musculares, y una gran debilidad muscular. Afecta con mayor frecuencia los músculos proximales que los distales.
Equimosis Telangiectasias Facies pletórica	El exceso de glucocorticoides provoca que la piel sea más fina de lo normal y tenga fragilidad capilar, es decir, que es más frágil. Esta atrofia cutánea hace de la piel un aspecto de papel de fumar y la hace más propensa a la aparición de hematomas: morados, llamados equimosis o pequeñas lesiones de color rojo intenso o azuladas, llamadas petequias. Estos hematomas son muy frecuentes en las zonas de apoyo, como por ejemplo en el caso de los codos.
Estrías rojo vinosas tórax y abdomen	Fibras de colágeno de tejido subcutáneo se pierden y este tejido se desgarra con facilidad, dando lugar a estrías purpúreas en zonas de rotura.
Aumento de 14 kg hace 7 meses Tejido graso abundante en mejillas, regiones temporales, fosas supraclaviculares, columna toracocervical y abdomen Depósito graso en zona dorso cervical	Si bien el cortisol puede provocar una movilización moderada de las ácidos grasos en el tejido adiposo para su posterior utilización de estos con fines energéticos. Las personas con este síndrome desarrollan una obesidad tipo centrípeta debido a una estimulación exagerada del consumo de alimentos y que algunos tejidos del organismo generan grasa con más rapidez de la que la movilizan y oxidan; y esta se redistribuye y se acumula en tórax, cabeza; dando el aspecto de cuello de búfalo y la cara redonda aspecto de luna llena.
Irritabilidad Cefalea Dificultad para conciliar el sueño	El estrés físico o neurológico que presenta el paciente provoca un aumento inmediato de la secreción de ACTH por la adenohipófisis y en este caso se acentúa más por la secreción añadida de las glándulas suprarrenal que secretan cortisol lo que produce: cambios de temperamento. Dado que el cortisol se libera en pulsos episódicos, con un patrón diurno, siguiendo un ritmo circadiano establecido por la liberación hipofisaria de ACTH; los niveles de cortisol aumentan durante las horas de sueño lo que causa en el paciente una incapacidad para conciliar el sueño y se establece un pico por la mañana lo que favorece también la irritabilidad. Si un aumento momentáneo en los niveles de cortisol provoca la destrucción de los tejidos, mantener estos niveles crónicamente elevados en la sangre conlleva a estrés constante, alta irritabilidad y cambios relacionados con el deterioro del metabolismo.
Síndrome de metabólico
Incremento de peso IMC: 35.26 (obesidad tipo II) Alimentación rica en carbohidratos y lípidos Sedentarismo		Examen de orina: ·         Glucosa: + Examen de sangre: ·         Hipertrigliceridemia ·         Hipercolesterolemia ·         Hiperglucemia ·         HDL disminuido
El incremento de la glucemia se debe al aumento de la gluconeogenia y a la disminución de la utilización de la misma; ya que el cortisol reduce el grado de utilización de la glucosa porque disminuye la oxidación del NADH para formar NAD+; lo que permitiría la glucólisis. Los valores elevados de glucocorticoides; origina altas concentraciones de ácidos grasos que altera las acciones de la insulina sobre los tejidos; entonces reducen la sensibilidad de muchos tejidos, como el músculo esquelético y tejido adiposo hacia la insulina. El exceso de peso afecta la salud y la calidad de vida, y favorece la aparición de hipertensión arterial, accidentes cerebrovasculares, enfermedades cardíacas, dislipidemias, diabetes mellitus tipo 2, etc que pueden llegar a configurar el síndrome metabólico.

Síndrome de hiperglucémico-hiperosmótico
Poliuria Polidipsia Visión borrosa	Examen de sangre: ·         Glucemia: 245 mg/dl Examen de orina: ·         Glucosuria
Tienen un efecto antianabólico en los tejidos extrahepáticos: los glucocorticoides disminuyen la utilización tisular de glucosa, de manera que los tejidos no la captan, y aumenta la concentración de glucosa en sangre, es decir, la glucemia. Eso provocará una movilización de proteínas y lípidos como fuente energética. A causa de este gran aumento de glucosa en sangre, los glucocorticoides tienen un efecto global diabetogénico o hiperglucemiante. El incremento de glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la carga tubular superando la capacidad máxima de su reabsorción; se produce glucosuria y diuresis osmótica; se estimula así el centro de la sed para compensar la pérdida de líquidos.

Síndrome tumoral

Visión borrosa bilateral Agudeza visual 20/80 tabla de Snellen Disminución de agudeza visual Cefalea opresiva de moderada intensidad holocraneana Irritabilidad Dificultad para conciliar el sueño

La presencia de un adenoma en la glándula hipófisis podría genera presión sobre el quiasma óptico, siendo este una relación anterior a la glándula. Esta presión sobre el quiasma óptico genera problemas en la visión disminuyendo la agudeza visual, y generando la visión borrosa. Este adenoma aumenta la presión intracraneal lo que se puede evidenciar en cefalea holocraneana.

Hiperaldosteronismo
Aumento de la presión arterial Edema pretibial Disnea	Exámenes auxiliares: AGA: ·         Hipernatremia ·         Hipopotasemia ·         Aumento de bicarbonato ·         pH: 7.58
La corticotropina también estimula la secreción de aldosterona.  La aldosterona favorece la absorción de sodio, la secreción de potasio por las células epiteliales de los túbulos renales. El aumento de sodio genera aumento del volumen intravascular lo que favorece el aumento de la presión arterial; este incremento intenta normalizar las pérdidas renales de sal y agua. También se induce la secreción tubular de potasio, que se intercambia por el sodio reabsorbido en las células principales de los tubos colectores renales. Cuando la concentración de iones potasio desciende a la mitad, aparece una debilidad muscular grave; debido a que se altera la excitabilidad eléctrica del nervio y de las membranas de la fibra muscular; lo que impide la transmisión de potenciales de acción normales. Esta debilidad muscular se evidencia en la disnea que presenta la paciente porque no existe suficiente fuerza de contracción de los músculos respiratorios; alterando la ventilación pulmonar. La aldosterona provoca una secreción de iones hidrógeno intercambiados por sodio, en las células intercaladas de los tubos colectores corticales. Por ende la concentración de iones hidrógeno disminuye en el líquido extracelular se configura así una alcalosis metabólica (pH: 7.58).

Síndrome oftálmico

Agudeza visual 20/80 tabla de Snellen Visión borrosa

El aumento de la glucemia puede alterar la microvasculatura de la retina por una pérdida de pericitos, generando una disfunción endotelial, alterando la irrigación de la retina porque se produce edema de retina y exudados; afectando también la fóvea dando origen a la visión borrosa.

Hipertensión arterial

Padre y madre con diagnóstico de  hipertensión arterial Aumento de la presión arterial Área de matidez cardíaca desplazada a la izquierda

El paciente tiene factor genético que lo predispone al desarrollo de hipertensión arterial, duplicado debido a que ambos padres están afectados. Esto sumado a otros factores de riesgo como el estilo de vida sedentario y el tipo de alimentación: rica en carbohidratos y lípidos. Posiblemente el paciente puede desarrollar hipertrofia del miocardio que se evidencia en el área de matidez cardíaca desplazada hacia la izquierda como forma de compensación para aumentar el grado de contractibilidad y generar mayor fuerza de eyección y así vencer la resistencia periférica.