viernes, julio 01, 2016
martes, junio 28, 2016
jueves, junio 16, 2016
domingo, junio 12, 2016
HIPERTENSIÓN: genética
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HIPERTENSIÓN
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Prevalencia
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10-25% población total
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Prevalencia
aumenta
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40% en px de 75-79 años
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Morbilidad
o mortalidad
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Incrementa debido a riesgo de accidente
cerebrovascular, enfermedad coronaria y enfermedad renal. Contribuyente PA.
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Tipos
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Esencial: empieza
en la madurez y no tiene causa identificable
Secundaria:
inicio en la juventud, debido
a otros trastornos: enfermedad renal, anomalías en glándulas
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Factores
ambientales
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Ingesta de alcohol, obesidad, sodio en la dieta,
falta de ejercicio.
Riesgo aumentado: personas de grupos
socioeconómicos desfavorecidos
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Factores
genéticas
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Hipertensión es familiar. La presión arterial se
correlaciona con el grado de parentesco.
Según origen: +frecuente: afrocaribeño
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Genes de
susceptibilidad
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Loci contribuyentes:
·
Cromosoma
17q (HYT1)
·
Cromosoma
16 – es homólogo al locus SA en ratas HYT3
·
Cromosoma
15q (HYT2)
·
6q: LOCUS MAYOR
·
2q, 5q, 9q: LOCUS MENORES
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DIABETES MODY
DIABETES
MODY: DIABETES DE LA MADUREZ DE INICIO EN LA ADOLESCENCIA
Autosómica
dominante.
Al menos mutaciones en 8 genes
Fisiopatología: Disfunción
de células B (beta)
Mutación de gen glucocinasa (llaado
tbn sensor pancreático) à
causa hiperglucemia leve (5.5-8mol/l) FX:
cataliza la etapa de limitación de velocidad de metabolismo de la glucosa en
células B del páncreas.
-px asintomáticos
Mutaciones genes: que
codifican factores de transcripción necesarios para desarrollo de células B.
Forma más grave y progresiva de
DM, diagnosticado en adolescencia/juventud. Tto de sulfonilureas (ejmplo de
fármacogenética)
v
Factor
nuclear del hepatocito 1alfa HNF1A: causa +común de MODY
v
Factor
nuclear del hepatocito 4alfa HNF4A: identificados por clonación posicional
v
Factor
nuclear del hepatocito 1B (HNF-1B): desarrollo del riñón. Mutaciones:
quistes renales y diabetes y malformaciones de tracto genital mujeres.
v
Factor 1
promotor de la insulina IPF1, NEUROD1 y CEL: causas raras de MODY. Pueden haber mutaciones en los denominados
genes MODY X.
miércoles, junio 08, 2016
lunes, mayo 16, 2016
martes, mayo 03, 2016
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN VASCULAR.
ARTERIAS
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ARTERIAS GRANDES O
ELÁSTICAS
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ARTERIAS MEDIANAS
O MUSCULARES
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ARTERIAS MEDIANAS
O MUSCULARES
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Aorta y ramas principales(tronco braquiocefálico; subclavia,
carótida primitiva e ilíaca) y arterias pulmonares
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Ramas menores de la aorta (coronarias, renales)
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> 2mm diámetro
Arteriolas: 20-100um
irrigan órganos y tejidos
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CAPILARES: 7-8um
Revestidas por
células endoteliales à paredes delgadas
Carecen de media
Poseen pericitos: cél similares
a músculo liso están capa profunda de endotelio.
Gran área de sección trasversal y velocidad de flujo lenta.
Paredes delgadas+flujo lento = intercambio de sustancias
susceptibles en difundir entre sangre y tejidos.
Difusión de oxígeno
en tejidos: 100um
Sangre de lechos capilares à vénulas poscapilares
(extravasación vascular. Reacción inflamatoria)à vénulas colectorasà venas pequeñas,
intermedias y grandes.
VENAS
Diámetro y luces mayores. Paredes más finas, menos organizados
VASOS LINFÁTICOS
Paredes finas revestidas de endotelio especializado.
Devuelve el líquido tisular intersticial y las células inflamatorias
al torrente circulatorio, transporte: microbios, células tumorales.
Vía de diseminación de enfermedades
ENGROSAMMIENTO DE LA
ÍNTIMA: RPTA PROTOTÍPICA A LA LESIÓN VASCULAR
La pérdida de células endoteliales estimula:
·
reclutamiento y proliferación de células de músculo liso
reclutamiento y proliferación de células de músculo liso
·
síntesis de matriz extracelular asociada
Robbins y Cotran. Patología estructuraly funcional
domingo, diciembre 27, 2015
FISIOLOGÍA II SEMANA 4: VENTILACIÓN PULMONAR







BIBLIOGRAFÍA:
- Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 12 ed. España: Elsevier; 2011.
- Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. Sitio Web. Publicaciones. Sección 2: Exámenes Auxiliares. Capítulo 20: Espirometría. Dsponible en: escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/20Espierometria.html
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