CAMINO DEL ESTUDIANTE DE MEDICINA : 2016

SÍNTOMAS

SIGNOS

1. Incontinencia urinaria

2. Disuria

3. Polaquiuria

4. Nicturia

5. Urgencia miccional

6. Alza térmica

7. Pujo para iniciar micción

8. ↓ volumen urinario

9. Hiporexia

10. ↑ sed

11. Sueño alterado por dolor abdominal

12. Incapacidad para miccionar

13. Goteo postmiccional

14. Dolor pélvico

15. Dolor lumbar opresivo

16. ↓ calibre chorro urinario

17. PA: 155/95

18. Taquipnea

19. Fiebre

20. Mucosas secas +/+++

21. Uso musculatura accesoria

22. Abdomen distendido

23. Matidez en masa de hipogastrio

24. Dolor a la palpación superficial y profunda en hipogastrio

25. Choque de punta en 5° espacio intercostal y fuera de línea media clavicular izquierda

ANTECEDENTES

• Hábitos y costumbres:

ü Alimentación variada pero muy rica en carbohidratos y lípidos

ü Alcoholismo: bebedor social

• Hipertensión arterial diagnosticada hace 4 años con tratamiento irregular

• Uso de AINES, diuréticos y antibióticos, flavoxato

ECTOSCOPIA

a) Estado de gravedad aparente: Estable

b) Edad aparente: Compatible con edad actual

c) Signo(s) destacado(s): Dolor pélvico

d) Síntomas: Polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, disuria, goteo postmiccional, alza térmica.

ANAMNESIS

Filiación:

a) Nombre: T D M Z

b) Edad: 62 años de edad

c) Sexo: Masculino

d) Raza: Mestizo

e) Estado civil: Casado

f) Ocupación: Docente cesante

g) Grado de instrucción: Superior completa

h) Religión: Católica

i) Lugar de nacimiento: Chiclayo

j) Procedencia: Chiclayo

k) Fecha de ingreso: 6 de Octubre del 2015

ENFERMEDAD ACTUAL

-Tiempo de enfermedad: 6 meses

-Forma de inicio: insidioso -Curso: Progresivo

-Síntomas principales: Dolor pélvico, disuria, polaquiuria.

RELATO CRONOLÓGICO:

Hace aproximadamente 6 meses el paciente presenta mayor frecuencia para miccionar (menos de dos horas posterior a la micción previa), dolor lumbar opresivo no irradiado de leve intensidad. El paciente no toma ninguna medicación, ni tampoco acude a ninguna consulta ABPmédica.

Hace 4 meses, el paciente refiere dificultad para el inicio de la micción, disminución del calibre del chorro urinario, polaquiuria; por lo que acude a farmacia donde le prescriben medicamento( no recuerda nombre), mejorando la sintomatología de manera parcial.

Hace 2 meses presenta polaquiuria, nicturia, disuria, dolor lumbar opresivo de moderada intensidad, acompañado de urgencia imperiosa por miccionar pues no podía retener la micción. Acude a posta de su localidad, donde le indican examen de orina diagnosticándole una infección de vías urinarias, recibiendo Ciprofloxacino 500 mg una tab vo cada 12 hrs y Naproxeno 550 mg, una tableta cada 12 Hrs; mejorando la sintomatología parcialmente.

Hace 1 mes el paciente refiere incontinencia urinaria, goteo postmiccional, además pujo para poder iniciar la micción y el volumen urinario estaba disminuyendo con el trascurrir de los días; por lo que acude a posta de su localidad, donde le prescriben Flavoxato tab cada 12 hrs y Furosemida 40 mg/ día, con mejoría parcial.

Hace 15 días el paciente refiere dolor lumbar intenso tipo opresivo, la disuria, polaquiuria, nicturia y goteo postmiccional persistían, por lo que acude a Emergencia de Centro de Salud; donde le prescriben Ketoprofeno 100 mg y Orfenatrina por vía oral; la mejoría no fue óptima.

Hace 4 días el paciente refiere dolor lumbar y abdominal en región pélvica tipo opresiva, disuria, nicturia y tenesmo vesical, además de alza térmica por lo que se automedica con metamizol vía oral, mejorando alza térmica.

Hace aproximadamente 16 horas el paciente refiere incapacidad para poder miccionar, con dolor pélvico intenso, por lo que acude al servicio de emergencia del Hospital Las Mercedes.

Funciones Biológicas:

-Apetito: Hiporexia

-Orina: ya descrita, las últimas 16 horas

-Sed: Incrementado

-Sueño: alterado por dolor abdominal

-Deposiciones: Realiza deposiciones una vez cada 2 días de caracteres normales.

ANTECEDENTES PERSONALES

a. NO PATOLÓGICOS

o Desarrollo físico: normal

o Desarrollo psíquico: normal

o Aspectos socioeconómicos: Vive en casa de material noble con todos los servicios, vive con esposa,1 hijo menor. La casa es de un piso con tres habitaciones. Cría 1 perro.

o Residencias anteriores:

Vivió siempre en Chiclayo. Niega viajes en el último año.

o Hábitos y costumbres:

-Alimentación variada pero muy rica en carbohidratos y lípidos.

-Tabaquismo: niega - Alcoholismo: bebedor social - Niega consumo de drogas ilícitas.

b. PATOLÓGICOS

o Enfermedades previas:

o Hipertensión Arterial hace 4 años, toma Enalapril 10 mg 1 tab vo cada 24 horas, tratamiento irregular.

-Niega: Diabetes Mellitus 2, Tuberculosis, Hepatitis, Convulsiones; Contacto con TB: Niega.

o Accidentes y secuelas: Niega

o Intervenciones quirúrgicas: Niega

o Medicaciones habituales o transfusiones: Ya referidos, niega transfusiones.

o Alergias: Alergias a medicamentos: Niega

c. FAMILIARES

No tiene enfermedades crónicas en familiares

REVISIÓN ANAMNESICA DE SISTEMAS Y APARATOS

a. Generales: No variación en el peso.

b. Cabeza: no traumatismos craneales, no cefalea.

c. Oídos: no hipoacusia, no tinnitus, no otalgia, no vértigo subjetivo.

d. Nariz: no epistaxis, no rinorrea, no tupidez nasal.

e. Boca: no lesiones orales, no gingivorragia.

f. Faringe y laringe: no odinofagia, no disfagia, no disfonía

g. Cuello: no dolor cervical

h. Abdomen: Dolor pélvico intenso

i. Locomotor: no dolor en articulaciones, ni deformaciones.

EXAMEN FÍSICO

SIGNOS VITALES

PA: 155/95 mmHg, FC: 92/min, FR: 26/min, T°: 38,1°C axilar, SaO₂: 98%, FiO₂: 0.21, Peso: 76 kg. Talla: 162cm IMC:

APRECIACIÓN GENERAL:

Paciente en regular estado general, levente deshidratado, en posición de cubito dorsal preferencial, aparenta mayor edad y colaborador al examen.

PIEL Y ANEXOS:

Normocrómica. Llenado capilar menor de 2 seg en dedos de la mano. No lesiones.

TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO: No edemas

SISTEMA LINFÁTICO: No adenomegalias

REGIONAL

CRÁNEO:

Normocéfalo, adecuada implantación de cabello.

CARA:

Ojos: Escleras anictéricas. Pupilas centrales, isocóricas, fotorreactivas, conjuntivas palpebrales sin palidez.

Oídos: Conducto auditivo externo permeable. Tímpano coloración normal.

Nariz: Fosas nasales permeables.

Boca: Mucosas seca +/+++, dentadura en regular estado de conservación, presencia de caries dental.

CUELLO:

Tráquea central, tiroides no palpable, Ingurgitación yugular-, Reflujo Hepatoyugular-.

APARATO RESPIRATORIO

Inspección: No se evidencian lesiones. No deformidades torácicas. No asimetría, presencia de taquipnea y uso de musculatura accesoria.

Palpación: Amplexación conservada. No enfisema subcutáneo.

Percusión: Sonoridad conservada en ambos campos pulmonares

Auscultación: Buen pasaje del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares.

CARDIOVASCULAR

Inspección: choque de punta no evidenciable.

Palpación: choque de punta sobre 5to espacio intercostal izquierdo y línea medioclavicular izquierda.

Percusión: área de matidez cardiaca conservada.

Auscultación: ruidos cardiacos rítmicos. No se auscultan soplos. Se palpan pulsos femorales, poplíteos y pedios de adecuada intensidad.

ABDOMEN

Inspección: abdomen simétrico, distendido. No circulación colateral.

Percusión: matidez hepática 10 cm. Espacio de Traube libre. No se palpa esplenomegalia, se percute matidez en masa de hipogastrio.

Palpación: Se palpa masa en región hipogastrio con dolor a la palpación superficial y profunda, dicha masa se extiende hasta la cicatriz umbilical. Murphy(-) con matidez a la percusión . No signos peritoneales.

Auscultación: ruidos hidroaéreos presentes. No se auscultan soplos.

GENITO-URINARIO:

Puntos renoureterales y puño percusión lumbares ausentes.

RECTO: Esfínter rectal normotómico, no se palpan masas rectales. Se palpa próstata de consistencia semiblanda de aprox. 4x 5 cm sin nodulaciones, sin dolor a la palpación.

NEUROLÓGICO: Orientada en tiempo, espacio y persona. No focalización. Pares craneales: sin alteraciones. No alteraciones en la sensibilidad. No signos meníngeos.

APARATO LOCOMOTOR: No deformación en extremidades. No dolor la palpación en articulaciones.

DIAGNÓSTICOS SINDRÓMICOS
Síndrome obstructivo urinario post vesical · Polaquiuria · Nicturia · Urgencia miccional · Pujo para iniciar micción · ↓ volumen urinario · Goteo postmiccional · Incapacidad para miccionar hace 16 h · Dolor pélvico · ↓ calibre chorro urinario · Se palpa próstata de la consistencia semiblanda de 4x5 cm	La causa más probable para el síndrome obstructivo es una hiperplasia benigna de próstata, sobre todo considerando el gran aumento de tamaño que esta presenta, ya que esta alteración histopatológica caracterizada por la hiperplasia de las células glandulares y estromales en la zona transicional, provocará una obstrucción del tracto urinario inferior generada por la obstrucción a nivel de la uretra prostática, la hipertrofia compensadora y claudicación del musculo detrusor, retención crónica de orina y al contener esta metabolitos tóxicos como la urea que generan irritación a nivel vesical manifestada en tenesmo, polaquiuria y nicturia.
Síndrome miccional • Incontinencia urinaria • Disuria • Polaquiuria • Nicturia • Urgencia miccional • Pujo para iniciar micción • Goteo postmiccional • Tenesmo	Caracterizado por: polaquiuria, disuria, tenesmo vesical, urgencia miccional, molestias hipogástricas (probable globo vesical). La etiología que explica este síndrome en mi paciente es una infección de tracto urinario alto secundario a síndrome obstructivo explicado por la hiperplasia benigna de próstata, lo cual genera una acumulación crónica de orina y condiciona un medio óptimo para la colonización y proliferación de microorganismos patógenos. Debido al primer síndrome mencionado se generará la retención de orina porque existe un vaciamiento incompleto de la vejiga. Esto se manifiesta como una micción intermitente y entrecortada; asi mismo el tenesmo es la sensación de repleción y urgente necesidad de evacuación vesical que persiste una vez terminada la micción, esta es referida a la uretra posterior y tienen su mayor intensidad al iniciar y al terminar la micción.
Síndrome urinario infeccioso · Fiebre · Taquipnea	La reacción febril se inicia por los efectos de agentes inductores externos que estimulan la producción de pirógenos endógenos, mediadores solubles o citoquinas, por células de la línea monocito-macrofágica y linfocitos. Esta aparece cuando hay un ajuste en la elevación transitoria del punto prefijado del centro termosensible. Y ante un aumento del metabolismo basal se requiere un aumento de la ventilación. Esta elevación de la temperatura basal se debe a la proliferación e infección que se inició en el tracto urinario por acción de gérmenes uropatógenos. La retención de orina que se ha ido incrementando con el tiempo sumado a un reflujo vesicoureteral permite la colonización, proliferación con la consecuente infección por uropatógenos, el principal en sospecha sería E. Coli que gracias a sus pilis gal-gal son los potentes inductores de inflamación pudiendo llegar a causar en este paciente una peilonefritis, que primero causan daño al epitelio de la vejiga y por ondas antiperistálticas pueden estos ascender, además que las infecciones agudas de la vejiga alteran el mecanismo de vaciamiento y el cierre del meato ureteral produciendo reflujos transitorios, pero suficientes para infectar el uréter y el riñón. En el riñón se producen canales de flujos retrógrados, capaces de transportar la infección de la pelvis y el parénquima, el reflujo se produce por pequeñas lesiones del fórnix de los cálices.
Síndrome doloroso abdominal • Sueño alterado por dolor abdominal • Dolor a la palpación superficial y profunda en hipogastrio	La palpación a nivel de hipogastrio permite precisar la forma ovoidea de un globo vesical. Este puede ser biloculado, en los casos de grandes divertículos vesicales. La percusión permite delimitar matidez de límite superior convexo, no desplazable, propio del globo vesical. La retención urinaria aguda produce dolor angustiante referido a la región suprapúbica. En cambio, el retencionista crónico puede llegar a tener grandes volúmenes de orina en su vejiga, sin molestia dolorosa alguna.
Síndrome tumoral en hipogastrio • Abdomen distendido • Matidez en masa de hipogastrio • Dolor a la palpación superficial y profunda en hipogastrio	Este órgano en nuestro paciente se encuentra muy distendida debido a la acumulación de orina y conforme aumenta el volumen de orina esta incrementa aún más su tamaño y se traduce en la presencia de una matidez y por localización en el hipogastrio; y debido a la gran distensión que presenta la vejiga esta puede llegar a presentar dolor a palpación superficial.
Síndrome de dificultad respiratoria · Uso musculatura accesoria · Taquipnea	Que podría explicarse por el dolor que presenta el paciente a nivel de hipogastrio y generaría una dificultad para expandir de manera normal el tórax ya que se estaría presentando un aumento del volumen abdominal y ejerce la elevación forzosa del diafragma. Otra causa sería que debido a la disminución progresiva de la excreción de orina que termina en una incapacidad para miccionar, genera retención de la orina aumenta la concentración sérica de los productos de desecho causando una acidosis metabólica; y por un aumento de la concentración de hidrogeniones se estimula quimiorreceptores para responder con una hiperventilación. Esto se manifiesta con un aumento de la eliminación de CO2 y se puede llegar a una alcalosis respiratoria y así tenemos al paciente con un aumento de la frecuencia respiratoria; evidenciando en el paciente un uso de la musculatura accesoria y taquipnea.
Síndrome doloroso lumbar · Dolor lumbar opresivo	La misma retención urinaria generará una hidronefrosis y la dilatación de la pelvis renal; se interpreta como distensión de las vías urinarias y por lo mismo genera dolor que se interpreta como dolor lumbar tipo opresivo. El paciente reconoce perfectamente la percusión sobre la fosa lumbar sana como golpe que no causa dolor. En cambio, en los procesos inflamatorios del riñón (pielonefritis) o de la celda perirrenal (flegmón) el dolor es inmediato y, como norma, intenso. Lo mismo ocurre en los casos de distensión brusca de las cavidades: cólico renal, hidronefrosis, en mi paciente se debe reevaluar la PPL.
Hipertensión arterial mal controlada · PA: 155/95 · Choque de punta en 5° espacio intercostal y fuera de línea media clavicular izquierda	Dentro de las complicaciones de la hipertensión arterial, en mi paciente repercute a nivel renal; que también sería un punto a favor si planteamos una insuficiencia renal en este caso sería pre renal. El paciente presenta como antecedente diagnóstico de hipertensión arterial no controlada, con lo cual una presión arterial aumentada activará mecanismos compensadores como el sistema nervioso simpático, el cual produce liberación de noradrenalina generando vasoconstricción periférica y activación del sistema renina angiotensina aldosterona, la cual aumenta la reabsorción de sodio y agua, aumentando la presión hidrostática; y todo esto en conjunto sumado al aumento de la presión ventricular, principalmente la del ventrículo izquierdo generará hipertrofia de los miocardiocitos, es decir el paciente presentara una cardiomegalia, manifestándose en el examen físico como un aumento del área de matidez cardíaca y choque de punta por fuera de la línea medio clavicular.

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

• D/C hiperplasia benigna de próstata grado IV

• ITU alta

• Hidronefrosis

• Globo vesical por retención urinaria

• D/C cardiopatía hipertensiva

• Hipertensión arterial grado I mal controlada

• D/C trastorno ácido-base: acidosis metabólica secundario a Insuficiencia Renal Posrenal

• Leve estado de hidratación

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS QUE SOLICITARÍA
Exámenes de laboratorio	Hemograma completo Glucosa Urea y creatinina: para evaluar la función renal por posible nefrotoxicidad por fármacos; además de posibles complicaciones por pielonefritis Electrolitos séricos Examen de orina completo y urocultivo: determinar germen. En el examen de orina: si se evidencia cilindros leucocitarios; ya también permite afirmar una infección de vías urinarias altas. Gases arteriales: verificar o descartar acidosis metabólica
Exámenes de Imagen	Ecografía renal y de vías urinarias: para descartar hidronefrosis. Pues esta se considera gold estándar para esta patología. Los resultados que espero encontrar son: aumento del diámetro de la pelvis renal y uréteres. Cistoscopia Ultrasonido transrectal y biopsia de la próstata Ultrasonido transabdominal Imágenes por resonancia magnética (RMN) de la próstata
Electrocardiograma	El paciente refiere haber sido diagnosticado de hipertensión arterial que se categoriza como HTA de grado I.

OBSERVACIONES A LA HISTORIA: DISCUSIÓN CRÍTICA

· ¿Cuánto tiempo duraba el dolor, calmaba en alguna posición o al momento de ejercer presión?

· Se debió valorar el volumen urinario que presenta el paciente.

· Se debió también detallar el aspecto macroscópico de la orina; incluyendo el aspecto durante uso de sonda.

· No se valoró el dolor lumbar ni pélvico.

· Faltó preguntar si el goteo postmiccional ocurre cada vez que micciona, o si fue todos los días.

· No se detalla si el paciente tuvo alza térmica cuando fue diagnosticada de infección de vías urinarias.

· No se menciona cual era el número basal de micciones.

· ¿quién le prescribió Flavoxato y furosemida

· Por el uso de furosemida: faltó acaso preguntar si presentó edemas o hinchazón de miembros inferiores

· Cuál fue el criterio para dar uso de furosemida

· La disuria que manifestó; no se indagó más si el paciente lo manifestaba al inicio, durante o al finalizar la micción.

· No se menciona cuánto fue la duración del tratamiento con flavoxato, furosemida

· En antecedentes personales: se debió preguntar desde cuándo es bebedor, con qué frecuencia y que tipo de bebida alcohólica consume.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Farreras-Rozman. Medicina Interna, 18° Edición. Barcelona-España: Elsevier; 2016.

2. Revista nefrología. 2016. Enfermedad renal crónica. [online]. Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-enfermedad-renal-cronica-26 [fecha de acceso: 14 Octubre de 2016].

HIPOXIA, ISQUEMIA E INFARTO
Cerebro necesita aporte de oxígeno y glucosa Representa entre 1-2% peso corporal 15% Gasto cardiaco en reposo 20% consumo de oxígeno
Privación de oxígeno debido a: ü Hipoxia por PO2 disminuida ü Deterioro de cap. de transporte de oxigeno o inhibición del consumo d oxig ü Isquemia (transitoria o permanente): por interrupción del flujo Cese del flujo debido a: ü Reducción de la presión de perfusión (hipotensión) ü Obstrucción de vasos de pequeño o gran calibre Supervivencia de tejido depende de: ü Duración de isquemia ü Magnitud ü Rapidez ü Circulación colateral
Isquemia		Se agota el ATP y se pierde potencial de membrana para actividad eléctrica neuronal Existencia de zona de penumbra: tejido en riesgo. Transición entre tejido necrótico y cerebro normal		ü Aumenta cc Ca citoplasmático, activa cascada de procesos que aumenta lesión celular ü Liberación de neurotransmisores tipo aa como glutamato(aumenta cc de Ca)
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
Encefalopatía isquémica/hipóxica difusa	Reducción gral de perfusión cerebral				Como ocurre en parada cardíaca, shock o hipotensión intensa
Leve	Estado confusional postisquémico transitorio con posible recuperación completa sin lesiones tisulares irreversibles				Células más sensibles: ü Neuronas ü Células gliales (oligodendrocitos, astrocitos) ü Dentro del cerebro son: células piramidales del hipocampo (área CA1-SECTOR DE SOMMER) ü Células de Purkinje ü Neuronas piramidales de corteza cerebral
Intensa	ü Los paciente que sobrevive quedan en estado vegetativo persistente ü Muerte cerebral (criterios): o Lesión cortical difusa irreversible o Daño en el tronco encefálico ü Cerebro del respirador: si se mantiene respirador mecánico el cerebro experimenta proceso de autólisis con licuefacción gradual				Se produce muerte neuronal diseminada Ausencia de reflejos y estímulo respiratorio, falta de perfusión cerebral.
	Infarto en zona de penumbra o zona limítrofe: localizados en zonas más distales de la circulación en límitesde territorios arteriales ü Zona de máximo riesgo: territorio entre arteria cerebral anterior y media, esto produce una banda de necrosis con forma de hoz. Esto suele aparecer después de episodios de hipotensión
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
Principal flujo colateral tiene el Polígono de Willis (carótida externa-oftálmica) Flujo colateral pobre: tálamo, ganglios de la base y sustancia blanca
Enfermedad vascular oclusiva: puede deberse a embolizacion de origen lejano, trombosis in situ o tipos de vasculitis			EMBOLIA:
			OCLUSIONES TROMBÓTICAS		ü Asociado a ateroesclerosis con rotura de placas ü Zonas más comunes: bifurcación carotídea, origen de arteria cerebral media y ambos extremos de arteria basilar ü Asociada a enfermedad como diabetes e hipertensión
			PROCESOS INFLAMATORIOS		ü Vasculitis infecciosa se describe en sífilis, tuberculosis, ahora frecuente en: inmunodepresión e infecciones oportunistas (CMV,aspergilosis) ü Panarteritis nudosa y vasculitis no infecciosa: afecta vasos cerebrales y provoca infartos cerebrales solitarios o múltiples ü Angitis primaria del SNC: múltiples vasos parenquimatosos y subaracnoideos. Inflamación crónica

CAMINO DEL ESTUDIANTE DE MEDICINA

Pestañas

sábado, diciembre 10, 2016

FIEBRE FISIOPATOLOGÍA

viernes, diciembre 09, 2016

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

CASO CLÍNICO: hiperplasia benigna de próstata grado IV, HIDRONEFROSIS