ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW. HISTORIA CLINICA

hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo exposición from Irène Soriano

Enfermedades del esófago

Esófago es un tubo muscular hueco que pasa a través del mediastino posterior para unir a la hipofaringe con el estómago.

TRASTORNOS ESTRUCTURALES

v  HERNIA HIATAL:

Frecuencia la cavidad gástrica, hacia el mediastino, a través del hiato esofágico del diafragma. Aumenta incidencia obesidad, edad, herencia. Aumenta de tamaño: aumento de presión in

4 tipos de hernia hiatal:

·         Tipo I: hernia hiatal deslizante constituye por lo menos 95% de todos los casos, unión gastroesofagica y el cardias gastrico se deslizan en direccion cefalica

·         Tipo II: hernia paraesofágica, unión gastroesofágica permanece fija en el hiato

·         Tipo III: hernia paraesofágica, unión gastroesofágica mixta: deslizante. En la II y III se invierte y hernia la cavidad gástrica

·         Tipo IV: hacia el mediastino pasan vísceras como el colon.

v  ANILLOS Y MEMBRANAS: anillo mucoso en el EEI; denominado anillo B. es un estrechamiento membranoso delgado, en la unión planocilíndrica de la mucosa.

15% personas, asintomáticos, >40años, adquirida, diámetro de luz <13mm (anillos distales relacionado con disfagia episódica a alimentos sólidos à anillos de Schatzki o síndrome de asadero)

--- los anillos en la parte superior del esófago: origen congénito o inflamatorio. Membranas esofágicas cervicales en 10% población, ubicados en pared anterior del esófago. Si son circunferenciales son semejantes a los anillos de schatzki.

---síndrome de plummer-vinson: membranas esofágicas proximales+anemia por deficiencia de hierro.

v  DIVERTÍCULOS

Catalogan según con su ubicación. Comunes: epinéfricos, hipofaríngeos(Zenker) y medioesofágicos.

·         Los divertículos epifrénicos y de Zenker: divertículos falsos que implican la hernia de la mucosa y la submucosa a través de la capa muscular del esófago. à se debe incremento de presión intraluminal relacionado con obstrucción distal.

·         divertículos epifrénicos: acalasia o alguna estenosis esofágica distal.

·         Divertículos de Zenker (hipofaríngeos)

Obstrucción debido a una estenosis producida por el músculo cricofaringeo (esfinter esofagico superior)

ü  Pequeños: asintomáticos, pero si aumentan su tamaño àretener alimentos y salivaà disfagia, halitosis y aspiracion.

·         hernia hipofaringea: área natural de resistencia baja que se conoce como triángulo de Killian.

·         Medioesofágicos: tracción a partir de algún punto de inflamación adyacente (tuberculosis), en cuyo caso constituyen diverticulos verdaderos que afectan las tres capas de la pared esofagica o mediante la pulsión que se vincula con los trastornos motores del esófago.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

v  atresia esofágica (falla para el desarrollo de la fusión que existe entre el esófago proximal y el distal); vinculado con una fistula traqueoesofágica. disfagia por estenosis de la anastomosis o la ausencia de peristalsis y el reflujo.

ü  disfagia lusoria: esofago comprimido por una arteria subclavia derecha aberrante (se desprende a partir de la aorta descendente y pasa por detrás del esófago)

ü  mucosa gástrica heterotopica: parche esofágico en islote. epitelio de tipo gástrico ubicado en esófago cervical proximal.

RESUMEN: ENFEREDADES CEREBROVASCULARES

CURSO: ANATOMÍA PATOLÓGICA
BIBLIOGRAFÍA: Robbins y Cotran

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

Es una lesión cerebral secundaria a una alteración de flujo.

Se agrupan en función de su etiología: isquémica o hemorrágica

Accidente cerebrovascular o ictus: concepto clínico que incluye todos estos procesos sobre todo cuando los síntomas son agudos.

Tercera causa de muerte y causa más prevalente de morbimortalidad neurológica.  

Corresponde a dos procesos:

ü Hipoxia, isquemia e infarto secundarios a alteración del riego y oxigenación del tejido del SNC. La embolia es más frecuente que la trombosis. Las manifestaciones dependen de la región afectada.

ü Hemorragia: secundaria a la rotura de los vasos del SNC. Etiología más frecuente: hipertensión y aneurismas y malformaciones vasculares.

HIPOXIA, ISQUEMIA E INFARTO
Cerebro necesita aporte de oxígeno y glucosa Representa entre 1-2% peso corporal 15% Gasto cardiaco en reposo 20% consumo de oxígeno
Privación de oxígeno debido a: ü Hipoxia por PO2 disminuida ü Deterioro de cap. de transporte de oxigeno o inhibición del consumo d oxig ü Isquemia (transitoria o permanente): por interrupción del flujo Cese del flujo debido a: ü Reducción de la presión de perfusión (hipotensión) ü Obstrucción de vasos de pequeño o gran calibre Supervivencia de tejido depende de: ü Duración de isquemia ü Magnitud ü Rapidez ü Circulación colateral
Isquemia		Se agota el ATP y se pierde potencial de membrana para actividad eléctrica neuronal Existencia de zona de penumbra: tejido en riesgo. Transición entre tejido necrótico y cerebro normal		ü Aumenta cc Ca citoplasmático, activa cascada de procesos que aumenta lesión celular ü Liberación de neurotransmisores tipo aa como glutamato(aumenta cc de Ca)
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
Encefalopatía isquémica/hipóxica difusa	Reducción gral de perfusión cerebral				Como ocurre en parada cardíaca, shock o hipotensión intensa
Leve	Estado confusional postisquémico transitorio con posible recuperación completa sin lesiones tisulares irreversibles				Células más sensibles: ü Neuronas ü Células gliales (oligodendrocitos, astrocitos) ü Dentro del cerebro son: células piramidales del hipocampo (área CA1-SECTOR DE SOMMER) ü Células de Purkinje ü Neuronas piramidales de corteza cerebral
Intensa	ü Los paciente que sobrevive quedan en estado vegetativo persistente ü Muerte cerebral (criterios): o  Lesión cortical difusa irreversible o  Daño en el tronco encefálico ü Cerebro del respirador: si se mantiene respirador mecánico el cerebro experimenta proceso de autólisis con licuefacción gradual				Se produce muerte neuronal diseminada Ausencia de reflejos y estímulo respiratorio, falta de perfusión cerebral.
	Infarto en zona de penumbra o zona limítrofe: localizados en zonas más distales de la circulación en límitesde territorios arteriales ü Zona de máximo riesgo: territorio entre arteria cerebral anterior y media, esto produce una banda de necrosis con forma de hoz. Esto suele aparecer después de episodios de hipotensión
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
Principal flujo colateral tiene el Polígono de Willis (carótida externa-oftálmica) Flujo colateral pobre: tálamo, ganglios de la base y sustancia blanca
Enfermedad vascular oclusiva: puede deberse a umbilicación de origen lejano, trombosis in situ o tipos de vasculitis			EMBOLIA: Puede ser de cualquier material tumor grasa o aire		ü Más frecuente trombos murales cardíacos ü Tromboembolias de origen arterial(art.carótidas) ü Émbolos paradójicos: niños con malformaciones ü Afección de arteria cerebral media, hemisferios cerebrales ü Embolización en ducha: embolia en grasa tras una fractura pta alteraciones corticales sup y de conciencia sin signos de localizaciónà disfunción cerebral generalizada ü Embolizacion de médula ósea: lesión hemorrágica afecta sustancia blanca
			OCLUSIONES TROMBÓTICAS		ü Asociado a ateroesclerosis con rotura de placas ü Zonas más comunes: bifurcación carotídea, origen de arteria cerebral media y ambos extremos de arteria basilar ü Asociada a enfermedad como diabetes e hipertensión
			PROCESOS INFLAMATORIOS		ü Vasculitis infecciosa se describe en sífilis, tuberculosis, ahora frecuente en: inmunodepresión e infecciones oportunistas (CMV,aspergilosis) ü Panarteritis nudosa y vasculitis no infecciosa: afecta vasos cerebrales y provoca infartos cerebrales solitarios o múltiples ü Angitis primaria del SNC: múltiples vasos parenquimatosos y subaracnoideos. Inflamación crónica

ENFERMEDAD CEREBRAL HIPERTENSIVA
INFARTOS LACUNARES
HTA afecta a arterias y arteriolas penetrantes profundas		Se desarrolla esclerosis arteriolar Pueden ser clínicamente silentes	ü  Consecuencia clínica es la aparición de pequeños infartos cavitarios, solitarios o múltiplesàlagunas ü  Son lesiones <15mm ancho. Localización: núcleo lenticular, tálamo, cápsula interna, sustancia blanca, núcleo caudado y protuberancia (está en orden descendente de importancia)
HEMORRAGIAS EN HENDIDURA
Vasos penetrantes de calibre pequeño pueden romperse à hemorragia. Luego estas se reabsorben à dejan cavidad como hendidura		Rodeado por zona de coloración parda	Estudio microscópico: destrucción focal del tejido, macrófagos cargados de pigmento y gliosis.
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA
Originado en presencia de HTA maligna		Caracterizado: disfunción cerebral difusa, cefaleas, confusión, vómitos, convulsionesàa veces culmina en coma	ü  Necesita cirugía, post mortem: edema cerebral, microscopio: petequias, necrosis fibrinoide (sust blanca y gris)
Demencia vascular (multiinfarto)		Se debe a: Ateroesclerosis cerebral, trombosis vascular o embolización, esclerosis arteriolar por HTA crónica
Enfermedad de Binswanger		Afección de gran extensión de sustancia blanca subcortical	Además de pérdida de mielina y axones
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Hemorragias se pueden ubicar en cualquier lugar dentro del SNC, fuera o dentro del cerebro (intraparenquimatosas). Hemorragias subdurales o epidurales es asocian a traumatismos Hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas asociadas a enfermedad cerebrovascular -paredes aretriolares con cambio hialino son más débiles que vasos normales
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Asociado a ictus		Rotura de vaso  pequeño	Origen: 1.        Putamen: 50-60% 2.        Tálamo 3.        Protuberancia 4.        Hemisferios cerebrales (raro)
Hemorragias intraparenquimatosas espontáneas		Son espontáneas	Mediana edad frecuencia máx >60años
Hemorragias de ganglios basalesà		hemorragias ganglionares	Causa: HTA
Hemorragias de lóbulos de hemisferios cerebralesà		hemorragias lobares	Causa: angiopatía amiloidea cerebral (AAC) v  Péptidos amiloidógenos se depositan en paredes de vasos meníngeos y corticales de medio y pequeño calibre. v  la de tipo esporádica asociada a ApoE v  riesgo de nuevo sangrada: e2 o e4
Microaneurismas de Charcot-Bouchard		Estos son los lugares de rotura. Solo se localizan en  vasos <300um diámetro situados en ganglios basales	HTA asociado a anuerismas diminutos
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y ANEURISMAS SACULARES ROTOS
causa frecuente: rotura de un aneurisma sacular “en fresa” en arteria cerebral			La más frecuente 1.        arteria comunicante anterior 40% 2.        arteria cerebral media 34% 3.        arteria comunicante posterior 20% 4.        arteria cerebral posterior- arteria basilar 4%
MALFORMACIONES VASCULARES
clasificación	v  Arteriovenosas v  Cavernosas v  Telangiectasias capilares v  Angiomas venosos Multiplicidad de lesiones: heredadas autosómico dominante alta penetrancia			Arteriovenosas y Cavernosas: riesgo de hemorragia, síntomas neurológicos
				Arteriovenosas: frecuente en hombres (2x mayor mujeres) 10-30 años de edad Arteria cerebral media y sus ramas posteriores Si son grandes en periodo neonatal: provoca insuficiencia cardíaca congestiva. Especial afección de arteria de Galeno

INFECCIONES DEL SNC
Consecuencia de una ·         lesión directa de neuronas o células de la glía por agente infeccioso ·         lesión indirecta: toxinas microbianas ü  diseminación hematógena: más frecuente, acceso por circulación arterial, pero puede ser retrógrado por vía venosa ej:cara ü  implantación directa de microorganismos: traumatismos o malformación congénita (meningocele) ü  extensión local: estructuras adyacentes senos paranasales, dientes, cráneo, vértebras. ü  Virus transporte por SNperiférico (rabia y herpes zoster)
MENINGITIS AGUDA
Proceso inflamatorio afecta a leptomaninges  y el LCR  dentro del espacio subaracnoideo, causado por infección	Meningoencefalitis: afección afecta a meninges y parénquima cerebral	Se debe normalmente a una infección. Meningitis química: cuando irritante no bacteriano en espacio subaracnoideo
MENINGITIS PIÓGENA AGUDA
meningitis bacteriana	ü  Neonatos: escherichia coli, estreptococo grupo B. haemophilus influenzae ü  Adolescentes y adultos jóvenes: neisseria meningitidis ü  Ancianos: streptococo pneumoniae, listeria monocytogenes	Irritación meníngea y deterioro neurológico, cefalea, fotofobia, irritabilidad, obnubilación de conciencia y rigidez de nuca
		Punción lumbar: LCR turbio o purulento, 90mil neutrófilos,  marcado descenso de glucosa, aumento de proteínas
Waterhouse-Friderichsen	Septicemia asociada a meningitis con infartos hemorrágicos de glándulas suprarrenales y petequias cutáneas	Meningitis por meningococos y neumococos
MENINGITIS ASÉPTICA (VÍRICA)
80% causada por enterovirus	Su evolución no es tan fulminante	LCR pleiocitosis, linfocitos, proteínas moderadas, glucosa normal.
INFECCIONES SUPURATIVAS FOCALES
ABSCESO CEREBRAL
foco localizado de tejido cerebral con inflamación asociada	Generalmente debido a infección bacteriana. diseminación hematógena, implantación directa, extensión local	Px inmunodeprimidos: estrepto y estfilococos Lesiones delimitadas con necrosis licuefactiva central rodeada por edema cerebral Margen: tejido de granulación + neovascularización (aumento anómalo de permeabilidad)
		Complicaciones: presión intracranealàherniación mortal, rotura del absceso con ventriculitis y trombosis de senos venosos.
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA CRÓNICA
Pueden deberse a :
Tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis	Forma activa otras partes de cuerpo Silente: a partir del pulmón	Meninges del cerebro
Su patrón más frecuente: meningoencefalitis difusa Exudado afecta base del cerebro y provoca obliteración de cisternas y atrapa a pares craneales Tuberculomas : afectación del SNC tbn adopta la forma de una 1+ masas intraparenuimatosas asociado a meningitis Los VIH+: alto riesgo con MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULARE
Neurosífilis: Treponema pallidum (espiroquetas)	Es una manifestación de estadío terciario de sífilis
Su patrón más frecuente: neurosífilis meningovascular, neurosífilis parética y tabes dorsal Manifestación con diferentes formas clínicas
neurosífilis meningovascular	neurosífilis parética	tabes dorsal
ü  Fecta base del cerebro y convexidades, leptomeninges medulares ü  Asociada a ARTERITIS DE HEUBNER(arteritis obliterante) ü  linfocitos abundantes, gomas cerebrales (cél. plasmáticas)	ü  alteraciones mentales y de ánimo àdemencia grave(PARESIA GENERAL DE LOS LOCOS) ü  frecuente: lób frontal ü  pérdida neuronal, proliferación microglía(bastones), gliosis y depósito de Fe àtinción azul de Prusia	ü  daño de nervios sensitivos de raíz dorsalàataxialocomotora ü  articulaciones de Charcot: pérdida de sensación dolorosa, provoca daños en piel y artic.
Neuroborreliosis: borrelia burgdorferi (espiroqueta)	Enfermedad de Lyme	Parálisis del nervio facial, polineuropatía,
MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1 VHS-1	niños y adultos jóvenes	Afectado: Estado de ánimo, memoria y comportamiento Mutacion con péridad de fx en via se de señalización TLR3
	Infección tipo necrosante