BIBLIOGRAFÍA: Robbins y Cotran
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Es una lesión cerebral
secundaria a una alteración de flujo.
Se agrupan en función de su etiología: isquémica o
hemorrágica
Accidente cerebrovascular o ictus: concepto clínico que
incluye todos estos procesos sobre todo cuando los síntomas son agudos.
Tercera causa de muerte y causa más prevalente de
morbimortalidad neurológica.
Corresponde a dos procesos:
ü Hipoxia,
isquemia e infarto secundarios a alteración del riego y oxigenación del tejido
del SNC. La embolia es más frecuente que la trombosis. Las manifestaciones
dependen de la región afectada.
ü Hemorragia:
secundaria a la rotura de los vasos del SNC. Etiología más frecuente:
hipertensión y aneurismas y malformaciones vasculares.
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HIPOXIA, ISQUEMIA E
INFARTO
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Cerebro
necesita aporte de oxígeno y glucosa
Representa
entre 1-2% peso corporal
15% Gasto
cardiaco en reposo
20% consumo
de oxígeno
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Privación de
oxígeno debido a:
ü Hipoxia por PO2 disminuida
ü Deterioro de cap. de
transporte de oxigeno o inhibición del consumo d oxig
ü Isquemia (transitoria o
permanente): por interrupción del flujo
Cese del
flujo debido a:
ü Reducción de la presión de
perfusión (hipotensión)
ü Obstrucción de vasos de
pequeño o gran calibre
Supervivencia
de tejido depende de:
ü Duración de isquemia
ü Magnitud
ü Rapidez
ü Circulación colateral
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Isquemia
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Se agota el ATP y se pierde potencial de membrana para actividad
eléctrica neuronal
Existencia de zona de penumbra:
tejido en riesgo. Transición entre tejido necrótico y cerebro normal
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ü Aumenta cc Ca
citoplasmático, activa cascada de procesos que aumenta lesión celular
ü Liberación de
neurotransmisores tipo aa como glutamato(aumenta cc de Ca)
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ISQUEMIA
CEREBRAL GLOBAL
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Encefalopatía
isquémica/hipóxica difusa
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Reducción gral de
perfusión cerebral
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Como ocurre en parada cardíaca, shock o hipotensión intensa
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Leve
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Estado confusional postisquémico transitorio con posible recuperación
completa sin lesiones tisulares irreversibles
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Células más
sensibles:
ü Neuronas
ü Células gliales
(oligodendrocitos, astrocitos)
ü Dentro del cerebro son: células piramidales del hipocampo (área
CA1-SECTOR DE SOMMER)
ü Células de Purkinje
ü Neuronas piramidales de
corteza cerebral
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Intensa
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ü Los paciente que sobrevive
quedan en estado vegetativo persistente
ü Muerte cerebral
(criterios):
o Lesión cortical difusa
irreversible
o Daño en el tronco
encefálico
ü Cerebro del respirador: si se mantiene respirador mecánico el cerebro
experimenta proceso de autólisis con
licuefacción gradual
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Se produce muerte neuronal
diseminada
Ausencia de reflejos y
estímulo respiratorio, falta de perfusión cerebral.
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Infarto en zona de penumbra o zona limítrofe:
localizados en zonas más distales de la circulación en límitesde territorios
arteriales
ü Zona de máximo riesgo: territorio entre arteria cerebral anterior y media, esto produce una banda
de necrosis con forma de hoz. Esto suele aparecer después de episodios de hipotensión
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ISQUEMIA
CEREBRAL FOCAL
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Principal flujo colateral
tiene el Polígono de Willis (carótida
externa-oftálmica)
Flujo colateral pobre:
tálamo, ganglios de la base y sustancia blanca
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Enfermedad
vascular oclusiva: puede deberse a umbilicación de origen lejano, trombosis
in situ o tipos de vasculitis
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EMBOLIA:
Puede ser de cualquier
material tumor grasa o aire
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ü Más frecuente trombos
murales cardíacos
ü Tromboembolias de origen
arterial(art.carótidas)
ü Émbolos paradójicos: niños
con malformaciones
ü Afección de arteria
cerebral media, hemisferios cerebrales
ü Embolización en ducha: embolia en grasa tras una
fractura pta alteraciones corticales sup y de conciencia sin signos de
localizaciónà disfunción cerebral generalizada
ü Embolizacion de médula
ósea: lesión
hemorrágica afecta sustancia blanca
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OCLUSIONES
TROMBÓTICAS
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ü Asociado a ateroesclerosis
con rotura de placas
ü Zonas más comunes:
bifurcación carotídea, origen de arteria cerebral media y ambos extremos de
arteria basilar
ü Asociada a enfermedad como
diabetes e hipertensión
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PROCESOS
INFLAMATORIOS
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ü Vasculitis infecciosa se
describe en sífilis, tuberculosis, ahora frecuente en: inmunodepresión e
infecciones oportunistas (CMV,aspergilosis)
ü Panarteritis nudosa y
vasculitis no infecciosa: afecta vasos cerebrales y provoca infartos
cerebrales solitarios o múltiples
ü Angitis primaria del SNC:
múltiples vasos parenquimatosos y subaracnoideos. Inflamación crónica
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ENFERMEDAD CEREBRAL
HIPERTENSIVA
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INFARTOS LACUNARES
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HTA afecta a arterias y
arteriolas penetrantes profundas
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Se desarrolla esclerosis
arteriolar
Pueden ser clínicamente silentes
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ü Consecuencia clínica es la
aparición de pequeños infartos cavitarios, solitarios o múltiplesàlagunas
ü Son lesiones <15mm
ancho. Localización: núcleo lenticular, tálamo, cápsula interna, sustancia
blanca, núcleo caudado y protuberancia (está en orden descendente de
importancia)
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HEMORRAGIAS
EN HENDIDURA
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Vasos penetrantes de calibre pequeño pueden romperse à hemorragia. Luego estas se reabsorben
à dejan cavidad como hendidura
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Rodeado por zona de coloración parda
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Estudio microscópico: destrucción focal del tejido, macrófagos
cargados de pigmento y gliosis.
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ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA AGUDA
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Originado en presencia de HTA maligna
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Caracterizado: disfunción cerebral difusa,
cefaleas, confusión, vómitos, convulsionesàa veces culmina en coma
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ü Necesita cirugía, post
mortem: edema cerebral, microscopio: petequias, necrosis fibrinoide (sust
blanca y gris)
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Demencia vascular (multiinfarto)
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Se debe a:
Ateroesclerosis cerebral, trombosis vascular o
embolización, esclerosis arteriolar por HTA crónica
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Enfermedad de Binswanger
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Afección de gran extensión de sustancia blanca
subcortical
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Además de pérdida de mielina y axones
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HEMORRAGIA INTRACRANEAL
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Hemorragias se pueden ubicar en cualquier lugar dentro
del SNC, fuera o dentro del cerebro (intraparenquimatosas).
Hemorragias subdurales
o epidurales es asocian a traumatismos
Hemorragias
intraparenquimatosas o subaracnoideas asociadas a enfermedad
cerebrovascular
-paredes aretriolares con cambio hialino son más
débiles que vasos normales
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HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
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Asociado a ictus
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Rotura de vaso
pequeño
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Origen:
1.
Putamen: 50-60%
2.
Tálamo
3.
Protuberancia
4.
Hemisferios cerebrales (raro)
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Hemorragias intraparenquimatosas espontáneas
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Son espontáneas
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Mediana edad frecuencia máx >60años
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Hemorragias de ganglios basalesà
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hemorragias ganglionares
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Causa: HTA
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Hemorragias de lóbulos de hemisferios cerebralesà
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hemorragias lobares
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Causa: angiopatía
amiloidea cerebral (AAC)
v Péptidos amiloidógenos se
depositan en paredes de vasos meníngeos y corticales de medio y pequeño
calibre.
v la de tipo esporádica
asociada a ApoE
v riesgo de nuevo sangrada: e2 o e4
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Microaneurismas de Charcot-Bouchard
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Estos son los lugares de rotura. Solo se localizan
en vasos <300um diámetro situados en
ganglios basales
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HTA asociado a anuerismas diminutos
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y
ANEURISMAS SACULARES ROTOS
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causa frecuente: rotura de un aneurisma sacular “en
fresa” en arteria cerebral
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La más
frecuente
1.
arteria comunicante anterior 40%
2.
arteria cerebral media 34%
3.
arteria comunicante posterior 20%
4.
arteria cerebral posterior- arteria basilar 4%
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MALFORMACIONES VASCULARES
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clasificación
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v Arteriovenosas
v Cavernosas
v Telangiectasias capilares
v Angiomas venosos
Multiplicidad
de lesiones: heredadas autosómico dominante alta penetrancia
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Arteriovenosas
y Cavernosas: riesgo de hemorragia,
síntomas neurológicos
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Arteriovenosas: frecuente en hombres (2x mayor mujeres)
10-30 años de edad
Arteria cerebral media y sus ramas posteriores
Si son grandes en periodo neonatal: provoca
insuficiencia cardíaca congestiva. Especial afección de arteria de Galeno
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INFECCIONES DEL SNC
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Consecuencia
de una
·
lesión directa de neuronas o células de la glía por agente infeccioso
·
lesión indirecta: toxinas microbianas
ü diseminación hematógena: más frecuente, acceso por circulación arterial,
pero puede ser retrógrado por vía venosa ej:cara
ü implantación directa de microorganismos: traumatismos o malformación
congénita (meningocele)
ü extensión local: estructuras adyacentes senos paranasales, dientes, cráneo,
vértebras.
ü Virus transporte por
SNperiférico (rabia y herpes zoster)
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MENINGITIS AGUDA
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Proceso inflamatorio afecta a leptomaninges y el LCR dentro del espacio subaracnoideo, causado
por infección
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Meningoencefalitis: afección afecta a
meninges y parénquima cerebral
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Se debe normalmente a una infección.
Meningitis química: cuando irritante no
bacteriano en espacio subaracnoideo
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MENINGITIS PIÓGENA AGUDA
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meningitis bacteriana
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ü Neonatos: escherichia
coli, estreptococo grupo B. haemophilus influenzae
ü Adolescentes y adultos
jóvenes: neisseria meningitidis
ü Ancianos: streptococo
pneumoniae, listeria monocytogenes
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Irritación meníngea y deterioro neurológico, cefalea, fotofobia,
irritabilidad, obnubilación de conciencia y rigidez de nuca
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Punción lumbar: LCR turbio o purulento, 90mil neutrófilos, marcado
descenso de glucosa, aumento de proteínas
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Waterhouse-Friderichsen
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Septicemia
asociada a meningitis con infartos hemorrágicos de glándulas suprarrenales y
petequias cutáneas
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Meningitis por meningococos y neumococos
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MENINGITIS ASÉPTICA
(VÍRICA)
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80% causada por
enterovirus
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Su evolución no es tan fulminante
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LCR pleiocitosis, linfocitos, proteínas moderadas,
glucosa normal.
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INFECCIONES SUPURATIVAS
FOCALES
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ABSCESO CEREBRAL
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foco localizado de tejido cerebral con inflamación asociada
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Generalmente
debido a infección bacteriana. diseminación hematógena,
implantación
directa, extensión local
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Px inmunodeprimidos: estrepto y estfilococos
Lesiones delimitadas con
necrosis licuefactiva central rodeada por edema cerebral
Margen: tejido de granulación
+ neovascularización (aumento anómalo de permeabilidad)
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Complicaciones: presión intracranealàherniación mortal, rotura
del absceso con ventriculitis y trombosis de senos venosos.
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MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA CRÓNICA
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Pueden deberse a :
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Tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis
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Forma activa otras partes de cuerpo
Silente: a partir del pulmón
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Meninges del cerebro
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Su patrón más frecuente:
meningoencefalitis difusa
Exudado afecta base del cerebro y provoca obliteración de cisternas y
atrapa a pares craneales
Tuberculomas : afectación
del SNC tbn adopta la forma de una 1+ masas intraparenuimatosas asociado a
meningitis
Los VIH+: alto
riesgo con MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULARE
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Neurosífilis: Treponema pallidum (espiroquetas)
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Es una manifestación de estadío
terciario de sífilis
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Su patrón más frecuente:
neurosífilis meningovascular, neurosífilis parética y tabes dorsal
Manifestación con
diferentes formas clínicas
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neurosífilis
meningovascular
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neurosífilis parética
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tabes dorsal
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ü Fecta base del cerebro y
convexidades, leptomeninges medulares
ü Asociada a ARTERITIS DE
HEUBNER(arteritis obliterante)
ü linfocitos abundantes,
gomas cerebrales (cél. plasmáticas)
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ü alteraciones mentales y de
ánimo àdemencia grave(PARESIA GENERAL DE LOS LOCOS)
ü frecuente: lób frontal
ü pérdida neuronal,
proliferación microglía(bastones), gliosis y depósito de Fe àtinción azul de Prusia
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ü daño de nervios sensitivos
de raíz dorsalàataxialocomotora
ü articulaciones de Charcot: pérdida de sensación dolorosa, provoca
daños en piel y artic.
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Neuroborreliosis: borrelia burgdorferi (espiroqueta)
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Enfermedad de Lyme
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Parálisis del nervio facial, polineuropatía,
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MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
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VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1 VHS-1
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niños y adultos jóvenes
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Afectado: Estado de ánimo, memoria y comportamiento
Mutacion con péridad de fx en via se de señalización TLR3
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Infección tipo necrosante
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